Шпаргалка по "Медицина"

Автор: Пользователь скрыл имя, 07 Июня 2012 в 16:54, доклад

Краткое описание

14 Травматический пневмоторакс. Виды, клиника, диагностика, лечение. Пневмоторакс. Различают открытый, закры

Файлы: 1 файл

14 Травматический пневмоторакс.docx

— 549.52 Кб (Скачать)
 

14 Травматический пневмоторакс. Виды, клиника, диагностика, лечение. Пневмоторакс. Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс. При открытом пневмотораксе атмосферный воздух, проникая в плевральную полость, воздействует на обширные рецепторные зоны плевры н усугубляет расстройства дыхания и кровообращения. Воздух поступает в грудную полость до тех пор, пока не уравновесится давление в грудной полости и внутри легкого. Это приводит к коллапсу легкого и значительному

 

уменьшению дыхательной  поверхности, а, следовательно, и Ж.Е.Л. Таким образом, в полости плевры устанавливается положительное давление, в то время как на стороне здорового легкого оно остается ниже атмосферного. Происходит смещение средостения в сторону неповрежденного легкого. При осмотре пострадавших с открытыми повреждениями грудной клетки определяется бледность или цианоз лица, чрезмерная подвижность или адинамия, одышка, слабость пульса. Пострадавшие обычно жалуются на

 

боли в области  раны, усиливающиеся при глубоком вдохе. У них возникают одышка, чувство стеснения в груди, кашель, иногда кровохарканье. У пациентов бывает встревоженный вид, пепельно-серого цвета лицо, иногда покрытое холодным потом, цианотичные губы. Дыхание поверхностное, учащённое, неравномерное. Вдох прерывистый, сопровождается усилением болей в груди. При осмотре следует определить размеры кожной раны, её характер, степень зияния, выделение из раны крови или воздуха, нали

 

чие подкожной  эмфиземы. Сильно расширенные вены шеи указывают на затруднение венозного тока к сердцу. Пульс становится слабым, аритмичным. Артериальное давление вначале повышается, затем падает, что является признаком нарастающих гипоксии и шока. Грудная клетка на стороне поражения малоподвижна, межрёберные промежутки сглажены. Перкуторно определяется коробочный звук при отсутствии сопутствующего значительного гемоторакса. Дыхательные шумы резко ослаблены, иногда совсем не вы

 

слушиваются. Рентгенологически  можно обнаружить спадение лёгкого, снижение подвижности купола диафрагмы, смещение и колебание средостения. При закрытом пневмотораксе все нарушения обычно значительно менее выражены. Количество воздуха, попавшее в плевральную полость, остается неизменным в обеих фазах дыхания, а смещение и колебание средостения незначительны. При отсутствии продолжающегося поступления воздуха он резервируется из плевральной полости в течение 5-7 дней. Клапанный

 

пневмоторакс протекает преимущественно по инспиративному типу и может быть наружным или внутренним. Наружный клапанный пневмоторакс возникает тогда, когда мягкие ткани грудной клетки, через который проходит раневой канал, начинают действовать как клапан. При вдохе клапаны размыкаются, и воздух свободно поступает в плевральную полость. При выдохе края раны смыкаются и препятствуют выходу воздуха. Внутренний клапанный пневмоторакс чаще бывает при лоскутной ране лёгкого с одно

 

временным повреждением достаточно крупного бронха.

21 Клиника и диагностика переломов  трубчатых костей. Открытые переломы. Первая помощь при переломах.  Особенности переломов у детей. Клиника и диагностика переломов. Клиническая картина перелома складывается из местных симптомов, позволяющих в большинстве случаев распознать перелом клинически, не прибегая к дополнительным методам исследования. Характерными для перелома являются: травма в анамнезе (механизм ее важно установить максимально точно), острое наруше

 

ние функции конечности сразу после травмы и в последующем, боль в момент травмы, деформация конечности в зоне перелома, кровоизлияние, абсолютное укорочение конечности, локальная болезненность при пальпации зоны перелома и при осевой нагрузке на сломанную кость, патологическая подвижность и костная крепитация (хруст), нарушение костной звукопроводимости. Из всех перечисленных симптомов 3 являются абсолютными признаками перелома: характерная деформация, патологическая под

 

вижность и  костная крепитация. Остальные симптомы являются относительными, так как могут наблюдаться и при других повреждениях. Абсолютные признаки перелома отсутствуют при вколоченных переломах, однако наличие большинства относительных признаков обычно позволяет поставить диагноз и в этих случаях. Помимо клинических данных, необходимым компонентом диагностики переломов является рентгенография, так как только с помощью этого метода исследования можно получить точную

 

информацию о  локализации, характере перелома, наличии и видах смещения отломков, Рентгенографию необходимо проводить в 2 стандартных проекциях -строгий прямой и строгий боковой снимки, включая оба прилегающих сустава, дополняя исследование при необходимости специальными укладками. Открытыми называются переломы, сопровождающиеся нарушением целости покровов (кожи или слизистой оболочки), т. е. такие, при которых резко возрастает опасность развития инфекции. Повреждение по

 

кровов мягких тканей в области перелома может  быть вызвано тем же травмирующим агентом (пуля, осколок, острый предмет и др.), или может быть результатом прокалывания их острыми костными отломками в момент перелома либо при транспортировке пострадавшего. Открытые переломы сопровождаются обширными повреждениями мягких тканей, повреждением сосудов и нервов, сухожилий что нередко осложняет процессы сращения костей.Первая помощь при переломах заключается в обязательной транс

 

портной иммобилизации с применением специальных транспортных шин или подручных средств, остановке кровотечения и профилактике инфекции при открытых переломах (наложение асептической повязки), обезболивание наркотическими или ненаркотическими анальгетиками. В зону иммобилизации должно быть включено не менее 2 прилегающих к области перелома суставов, при этом следует по возможности придать конечности среднефизиологическое положение. Неправильное оказание первой помощи

 

увеличивает опасность  развития осложнений, главными из которых являются: травматический шок, вторичное кровотечение, вторичное смещение отломков и инфекция.

23 Консервативное лечение переломов:  первая помощь, диагностика, обезболивание,  репозиция, методы фиксации, особенности у детей. Консервативное лечение переломов. Поскольку все манипуляции в зоне перелома болезненны, проводят анестезию места перелома. Для этого в гематому в зоне перелома вводят 2% раствор новокаина в количестве не более 30 - 40 мл, предварительно опорожнив гематому через иглу. По показаниям могут быть применены и другие виды обезболивания (проводниковая анесте

 

зия или наркоз). В соответствии с вышеуказанными принципами лечения переломов при наличии смещения отломков проводят закрытую репозицию. В зависимости от локализации перелома репозиция может быть выполнена одномоментно вручную или с помощью аппаратов (главным образом при переломах костей предплечья и мелких костей кисти и стопы) или длительно с помощью наложенного постоянного скелетного вытяжения, способствующего устранению смещения. Полнота репозиции обязательно кон

 

тролируется рентгенологически. Перелом без смещения отломков подлежит фиксации на весь период консолидации. Применяют 2 метода фиксации — гипсовые повязки и вытяжение. Гипсовые повязки различных конструкций фиксируют конечность в функционально выгодном положении. При наложении гипсовой повязки следует помнить, что нельзя накладывать глухую циркулярную повязку при свежем переломе, особенно после репозиции. Если такая повязка все же накладывается, то она должна быть немедленно

 

рассечена по всей длине и фиксирована мягким бинтом без натяжения - в противном случае возможны тяжелые расстройства кровообращения в конечности вследствие нарастания отека и усадки гипсовых бинтов при высыхании. Лонгетные и рассеченные циркулярные гипсовые повязки после ликвидации отека конечности заменяют глухими циркулярными, которые сохраняют до периода формирования костной мозоли и консолидации перелома. В процессе лечения и при смене повязки проводят рентгенологиче

 

ский контроль положения отломков и развития костной мозоли. Средняя длительность фиксации — 3—6 недель при переломе небольших костей (предплечье, кисть, стопа) и 12-16 недель при переломе крупных костей (голень, бедро). Постоянное вытяжение применяют для репозиции и фиксации переломов бедра, голени, плеча, костей таза и др. Наиболее часто применяют скелетное вытяжение. Для этого через кость (пяточную - при переломах костей голени, верхний метафнз большеберцовой кости - при переломах бед

 

ра) проводят спицу, за которую через систему блоков подвешивается груз, осуществляющий вытяжение по продольной оси сломанной кости. Вытяжение способствует постепенной репозиции переломов, устраняя смещение отломков. В дальнейшем вытяжение выполняет функцию фиксации репонированного перелома. Лечение вытяжением проводят на специальных лечебных шинах (шина Белера - для нижней конечности, абдукционная шина — для лечения переломов плеча). Средняя величина груза на этапе по

 

степенной репозиции  — 12-15% веса больного, с уменьшением его в 2 раза на этапе фиксации.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1 Условия,  влияющие на тяжесть повреждений. Классификация травм по социальным аспектам. Травма – внезапное воздействие на организм человека внешних факторов (механических, термических, электрических, лучевых), нарушающих анатомическую целостность тканей, органов, систем или организма в целом и физиологические процессы, протекающие в них. Условия, влияющие на тяжесть повреждений: 1 – особенностью внешнего фактора, вызвавшего повреждение (объёмом,

 

массой, формой); 2 – механизмом повреждения (точкой приложения, направлением силы и скоростью воздействия); 3 – анатомо-физнологическими особенностями тканей и органов, подвергшихся внешнему воздействию (снижение пластических резервов кожи и потеря костной массы у лиц старческого возраста, степень заполнения содержимым полых органов, например, чаще повреждается наполненный мочевой пузырь); 4 – сопутствующими патологическими изменениями в травмированных ор

 

ганах или в организме в целом (стенознрованные пли расширенные сосуды, изменённые печень и селезёнка, очаговые деструктивные изменения в костях при хроническом остеомиелите пли метастазах опухоли); 5 – особенности окружающей внешней среды (высокая микробная обсеменённость воздуха при открытом переломе). Травматизм - повреждения, закономерно повторяющиеся у определенного контингента (социальных групп) населении за какой-то отрезок времени. Классификация

 

травматизма: 1 – Производственный: а) промышленный;  б) сельскохозяйственный. 2 – Непроизводственный: а) бытовой; б) спортивный; в) транспортный; г) уличный; д) детский; е) умышленный. 3 – Военный: а) огнесрельные повреждения; б) закрытые повреждения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2 Понятие  о травматизме. Теории травматизма. Виды травматизма. Особенности современного военного травматизма. Травма – внезапное воздействие на организм человека внешних факторов (механических, термических, электрических, лучевых), нарушающих анатомическую целостность тканей, органов, систем или организма в целом и физиологические процессы, протекающие в них. Травматизм - повреждения, закономерно повторяющиеся у определенного контингента (социальных

 

групп) населении  за какой-то отрезок времени. Теории травматизма: 1 – Психосоматическая теория объясняет причины травматизма конституциональной предрасположенностью человека к травме. Эта теория играет роль при отборе контингента по ряду специальностей, связанных с высоким профессиональным риском. При приёме па такие работы с претендентами проводят специальный психологический пли тестовый контроль. 2 – Социальная теория объясняет причины травматизма социальными

 

условиями, то есть особое внимание согласно ей необходимо уделять профилактике травматизма усилением охраны труда на производстве и соблюдению техники безопасности. Классификация травматизма: 1 – Производственный: а) промышленный; б) сельскохозяйственный. 2 – Непроизводственный: а) бытовой; б) спортивный; в) транспортный; г) уличный; д) детский; е) умышленный. 3 – Военный: а) огнестрельные повреждения; б) закрытые повреждения. Для военного травматизма характерны мин

 

но-взрывные травмы, огнестрельные раны (также огнестрельные  ранения при использовании пуль со смещенным центром тяжести), ожоги.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

36 Острая  ожоговая токсемия: основные клинические  проявления, длительность течения  и объективные критерии перехода  в период септикотоксемии. Острая ожоговая токсемия — начинается с момента нормализации гемодинамики и продолжается в течение 10-15 дней. Клиническая интоксикация проявляется, прежде всего, расстройством функции ЦНС в виде заторможенности, адинамии, бреда, неадекватного поведения, а в тяжёлых случаях психомоторного возбуждения или развития ин

 

токсикационного делирия. Характерно повышение температуры  тела до 39-40 С с незначительными суточными колебаниями. Одновременно быстро нарастает клиническая картина токсического поражения сердца (глухость тонов, тахикардия, аритмия и склонность к гипотонии), печени (её увеличение, диспротеинемия и повышение уровня трансаминаз), почек (протеинурия, цилиндру-рия, микрогематурия). Септикотоксемия — начинается с момента начала отторжения некротического струпа и развития нагноения

 

раны. С началом этого периода совпадает появление гнойно-резорбтивной лихорадки, когда температура по утрам начинает снижаться на 1-2 С, а вечерами остаётся такой же высокой. В период септикотоксемии усугубляются анемия и гипопротеинемия. Наиболее частым осложнением ожоговой болезни, развивающимся в этот период, является ожоговое истощение. Период септикопиемии является, по сути, сепсисом, поскольку всегда при наличии очага инфекции (ожоговая рана) при нём присутствуют не менее 2 симптомов

 

ССВР (синдром  системной воспалительной реакции). Объективным подтверждением сепсиса является проникновение колоний микробов (стафилококк, синегнойная палочка) при поверхностных ожогах в разрушенные волосяные фолликулы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

37 Первая  помощь ожоговым больным на  месте повреждения и в лечебном  учреждении. Местное лечение ожогов. Оказание первой помощи следует начать с прекращения действия термического агента на кожу: вынесение пострадавшего из огня и удаление с поверхности его тела предметов, поддерживающих нагревание тканей (одежда, украшения и др.). Важным является охлаждение обожжённых участков тела до комнатной температуры. Поражённые участки помещают под струю водопроводной воды, об

 

ложив их холодными  предметами путём наложения пузырей со льдом или погружения их в холодную воду на 10 - 15 мин. Охлаждение уменьшает отёк, снижает боль, предупреждает поражение глубжележащих тканей. (Охлаждение поражённых участков при ожоговом шоке противопоказано). После освобождения повреждённых участков тела от одежды накладывают асептические повязки. На месте оказания первой помощи необходимо ввести анальгетики, а при наличии показаний (ожоговый шок П - Ш степеней) на

 

чать проведение противошоковой терапии и в первую очередь адекватного обезболивания. Предпочтительно внутривенное введение наркотических анальгетиков. Первая врачебная помощь независимо от тяжести повреждения заключается в ПХО ожоговой раны. Операция ПХО заключается в обработке кожи вокруг ожога раствором антисептика и туалете раны. Обработку ожоговой раны производят 0,5% раствором нашатыря или 3% перекиси водорода, удаляют отслоившийся эпидермис и инородные тела. При

 

ожоговом шоке ограничиваются наложением асептической повязки, а обработку раны проводят после выведения больного из шока.

       

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

24 Оперативное  лечение переломов: показания, обезболивание, методы остеосинтеза, достоинства и недостатки, осложнения. Оперативное лечение переломов, как и скелетное вытяжение позволяет одномоментно выполнить два основных принципа — репозицию и фиксацию отломков, однако часто требует превращения закрытого перелома в открытый, что повышает риск развития осложнений. Важнейшие показания к оперативному лечению: а) открытые переломы; б) переломы, осложненные повреждением ма

 

гистральных сосудов, нервов и жизненно важных органов; в) ннтерпозпция; г) безуспешность закрытой репозиции; д) переломы с большим диастазом отломков; е) некоторые отдельные виды переломов (медиальные переломы шейки бедра, поперечные диафизарные переломы бедра, плеча); ж) несросшиеся переломы, неправильно сросшиеся переломы, ложные суставы и др. Из этих показаний только открытые переломы и переломы, осложненные повреждением магистральных сосудов, нервов и жизненно важных органов,

 

требуют неотложных операций. При этом в случаях открытых переломов основной задачей операции является первичная хирургическая обработка раны с целью профилактики инфекционных осложнений и гемостаза; вмешательство на самом переломе может и не выполняться или ограничиться только кровавой репозицией. Поскольку все манипуляции в зоне перелома болезненны, проводят анестезию места перелома. Для этого в гематому в зоне перелома вводят 2% раствор новокаина в количестве не более 30 - 40 мл,

предварительно  опорожнив гематому через иглу. По показаниям могут быть применены и другие виды обезболивания (проводниковая анестезия или наркоз). Виды оперативных вмешательств, выполняемых по поводу переломов: 1. Внеочаговый компрессионный остеосинтез – спицу проводят вне зоны перелома, используют аппарат Илизарова. Показания: сложные переломы трубчатых костей, выраженное смещение костных отломков, ложные суставы трубчатых костей. Достоинства: воздействие на кость вне зоны повреж

 

дения, больные  могут передвигатся, удлиннение поврежденной конечности. Недостатки: сложность метода, повреждение сосудов, нервов, развитие инфекции. 2. Классический остеосинтез – соединение отломков вправленного перелома различными способами и материалами, чаще всего металлическими. Применяют экстрамедуллярный остеосмнтез, при котором фиксирующие конструкции (чаще всего различные пластины) накладываются на кость со стороны надкостницы и фиксируются к ней, и интрамедул

 

лярпый, выполняемый путем введения штифтов в костномозговой канал. Кроме того, широко используют остеосинтез спицами и шурупами, вводимыми в кость в различных направлениях с целью фиксации костных фрагментов (особенно костей кисти и стопы). Достоинства метода – точная репозиция отломков. Недостатки: инвазивность, развитие инфекции. 3. Эндопротезпрование суставов — применяют при эпифизарных внутрисуставных переломах, прежде всего для лечения медиальных переломов шейки бед

 

ра. Метод позволяет  быстро активизировать больных и  нагружать сломанную конечность.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

34 Ожоговый  шок: особенности течения ожогового  шока, классификация ожоговой шока  по тяжести течения. Длительность  течения ожогового шока и объективные критерии перехода в период острой ожоговой токсемии. Ожоговый шок – обусловлен нервно-рефлекторной и нейро-эндокринной реакциями, с появлением большого количества различных факторов воспаления, которые приводят к нарушению центрального и периферического кровообращения, включая распространенные микро

 

циркуляторные расстройства, повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран и гиповолемию  вследствие выхода плазмы из сосудистого  русла с развитием интерстициального отека, а также плазмопотери через ожоговые раны. Ожоговый шок развивается при площади ожоговой поверхности, как правило, превышающей 15%. Ожоговый шок по механизму нарушения гемодинамики является гиповолемическим. Клиническими особенностями ожогового шока являются пролонгированное течение его эректильной

 

фазы, что определяет сравнительно устойчивую гемодинамику. Лечение ожогового шока: 1. борьба с афферентной импульсацией (болевой синдром) осуществляется применением морфиномиметиков (синтетические опиоиды) 2. Восполнение ОЦК. При стабильном артериальном давлении должны преобладать кристаллоиды, а при снижении АД возрастает количество вливаемых коллоидов. По мере течения шока объём инфузионной терапии постепенно сокращается (в 2 раза во II сутки, в 3 раза в III сутки). Для

 

нормализации  водно-солевого обмена применяют раствор Рингера, лактосол и другие кристаллоиды. 3. Коррекция КЩС (бикарбонат натрия, трисамин).4. Восстановление энергетического баланса (глюкоза с инсулином, жировые эмульсии). 5. Гормоны надпочечников (преднизолон, гидрокортизон). Основными критериями тяжести ожогового шока являются площадь и глубина повреждения. I степень тяжести - ожоговая поверхность не более 20%, из них глубоких до 10%. Гемоконцентрация: Нв до 170 г/л, Ht до 50%.

 

Диурез ненарушен. II степень тяжести - ожоговая поверхность не более 40%, из них глубоких до 20%. Гемоконцентрация: Нв до 200 г/л, Ht до 70%. Почасовой диурез ниже 30,0. IIIстепеньтяжести— ожоговая поверхность более 40%, глубоких более 20%. Гемоконцентрация: Нв до 240 г/л, Ht до 80%. Наблюдается выраженная олигурия и возможна анурия (меньше50,0 мочи в сутки). Длительность ожогового шока от 2 до 72ч. Острая ожоговая токсемия — начинается с момента нормализации гемодинамики и продолжает

 

ся в течение 10-15 дней. Клиническая интоксикация проявляется, прежде всего, расстройством функции ЦНС в виде заторможенности, адинамии, бреда, неадекватного поведения, а в тяжёлых случаях психомоторного возбуждения или развития интоксикационного делирия. Характерно повышение температуры тела до 39-40 С с незначительными суточными колебаниями. Одновременно быстро нарастает клиническая картина токсического поражения сердца (глухость тонов, тахикардия, аритмия и

 

склонность к гипотонии), печени (её увеличение, диспротеинемия и повышение уровня трансаминаз), почек (протеинурия, цилиндру-рия, микрогематурия).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

19 Переломы: определение, травматическая характеристика, локализация, характер перелома, вид смещения отломков, осложнения. Перелом — это нарушение целости кости, остро возникающее под влиянием насилия или патологического процесса. По происхождению н причинам развития переломы могут быть врожденными (внутриутробными) и приобретенными. Последние подразделяют на трамватнческие и патологические, при которых ломается кость, пораженная патологическим процессом, рез

 

ко снижающим  ее прочность. Травматологическая характеристика переломов включает комплекс признаков, определяющих особенности клинического течения, диагностики, заживления (консолидации) и лечебной тактики:   локализация перелома;    характер перелома;   наличие и виды смещения отломков;   наличие местных и общих осложнений перелома. Локализация перелома. По локализации различают переломы диафизарные, метафизарные (околосуставные) и эпифизарные (внутрисуставные). Характер пере

 

лома. Включает в себя совокупность особенностей линии и плоскости излома кости, зависящих от направления и интенсивности внешнего насилия, вызывающего перелом, а также от особенностей строения сломанной кости и положения конечности в момент травмы. Различают переломы полные, при которых фрагменты полностью отделены друг от друга, и неполные, при'которых между фрагментами сохраняется костная или надкостничная связь. К неполным переломам относятся надломы, трещины, дырчатые и

 

краевые переломы, переломы по типу “зеленой ветки” н поднадкостнпчные, встречающиеся в основном у детского контингента населения. В зависимости от механизма травмы возникаютпереломы поперечные, косые, винтообразные (спиральные), отрывные, компрессионные, оскольчатые, вколоченные, сколоченные. Смещение отломков. Под смещением отломков понимают любое отклонение дистального отломка относительно проксимального или относительно друг друга.   Существует 4 вида смещения отломков:

 

1) в сторону  (или боковое); 2) по длине (пли  продольное), при котором отломки  смещаются по длинной оси конечности  с образованием диастаза или захождением друг за друга; 3) под углом, при котором продольные осп отломков образуют угол с вершиной в месте перелома; 4) по оси (ротационное) - поворот периферического отломка (а с ним н всего периферического отдела конечности) вокруг продольной оси.  Осложнения перелома. Наиболее частым местным осложнением перелома является повреждение кожных по

 

кровов или  слизистых в зоне перелома. Такой  перелом называется открытым в отличие  от закрытого, при котором целость  покровов не нарушена. Повреждение  кожных покровов в зоне перелома создает  опасность экзогенного ннфнцнровання с развитием гнойного процесса, что может привести к посттравматическому остеомиелиту. Серьезным местным осложнением свежего перелома является повреждение магистральных сосудов и нервов конечности.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

20 Основные  этапы и источники регенерации кости при переломах. Нарушения регенерации, их причины и виды. Понятие о первичном и вторичном заживлении. Консолидация (срастание, заживление) переломов происходит путем регенерации костной ткани, при этом формируется костная мозоль, соединяющая отломки. Регенерация костной ткани на месте перелома происходит  из четырех источников, которыми являются: периост, гаверсовы каналы, эндост и параоссальные мягкие ткани. Соответственно этим

 

источникам регенерации  различают параоссальную, периосталытую, интермедиарную и эндостальную мозоль. В процессе ликвидации острых воспалительных явлений в зоне перелома, рассасывания травматической гематомы, отека, некротических тканей происходит интенсивная пролиферация клеток камбиального слоя надкостницы. Образовавшаяся мягкотканная мозоль спаивает костные отломки, в нем происходит дифференцировка клеточных структур с образованием хондроидной и остеоидной тка

 

ни. Формирование первичной мягкой костной мозоли происходит в течение 3-6 недель с момента перелома. В дальнейшем происходит минерализация — кальцификация первичной мозоли. Процесс окостенения мозоли занимает 5-6 недель, он сопровождается архитектурной перестройкой мозоли с образованием остеонов, костных балок, формированием костномозгового канала и других элементов нормальной кости. Полное завершение регенерации происходит через 2-3 года. Формирование костной мо

 

золи происходит различно в зависимости от местных  условий. При идеальном сопоставлении концов костных отломков и хорошей их. фиксации, исключающей какую-либо подвижность на месте перелома, формирование мозоли происходит за счет элементов эндоста и гаверсовых систем практически без участия параоссальных тканей и периоста. Остеоидная ткань сразу превращается в костную, минуя стадию хряща. Такое заживление перелома называется первичным и наблюдается в основном при оперативном

 

лечении переломовю. Более часто наблюдается другой вид сращения, когда в условиях неполной репозиции и фиксации формирующаяся избыточная костная мозоль с преобладанием периостального и параоссалыюго компонентов проходит хрящевую стадию. Впоследствии хрящевая ткань замещается костной, избыточная мозоль рассасывается. Такой вид регенерации называется вторичным заживлением перелома. Нарушения регенерации кости имеют 3 формы:1. Замедленная консолидации —

 

существенное  удлинение сроков образования костной мозоли. 2. Ложный сустав - дальнейшее превращение несросшегося перелома, заключающееся в формировании на месте перелома анатомических изменении, напоминающих сустав. 3.  Неправильно сросшийся перелом - перелом, сросшийся с сохранением неустраненного грубого смещения отломков, часто с тяжелой деформацией и нарушением функции конечности.

7 Осложнения, возникающие в отдаленные сроки после травмы. Травма – внезапное воздействие на организм человека внешних факторов (механических, термических, электрических, лучевых), нарушающих анатомическую целостность тканей, органов, систем или организма в целом и физиологические процессы, протекающие в них. Повреждения могут быть осложненные и неосложненные. По времени развития осложнения могут быть: 1 – непосредственные (возникают в момент повреждения или в первые часы после него – шок, кровотечение, повреждение жизненно важных органов). 2 – ближайшие (возникают от неск часов до нескольких недель после травмы, причиной которых является местная гнойная инфекция – нагноение раны, перитонит, плеврит; или общая гнойная инфекци – сепсис, газовая гангрена, столбняк). 3 – поздние (появляются в отдаленные сроки и связаны с развитием хронической гнойной инфекцией – хронический остеомиелит, свищи). Остеомиелит – инф заб-е,

хар-ся воспалением  костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Патогенез: Открытый перелом кости с наличием размозженной, глубокой, сильно инфицированной раны > бурное нагноение в ней в ближайшие дни > переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома. Свищ – патологический ход в тканях, представляющий собой узкий канал, выстланный эпителием или грануляциями и соединяющий орган, естествен

ную или патологическую полость с поверхностью тела или полости между собой.

8 Сотрясение головного мозга: определение, классификация, клиника, лечение. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) – грубых анатомических изменений мозгового в-ва нет. Наблюдаются анемия мозга и точечные кровоизлияния на границе серого и белого в-

 

ва, нарушение  микроциркуляции, отек мозга. Классификация: по степени тяжести – легкая, средняя тяжелая. Клиника: кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до нескольких минут), ретроградная амнезия (утрата памяти на события, предшествующие травме), рвота, которая возникает вскоре после травмы. Пульс и АД не меняется, симптомы раздражения мозговых оболочек и локального повреждения головного мозга отсутсвуют. Жалобы после восстановления сознания – головная боль, головокружение,

 

шум в ушах, бессонница, боль при движении глазных яблок, повышенная потливость. Лечение: консерваивное; проводят в стационаре; наблюдение за больным осуществляют в течение 10-12 дней, чтобы своевременно выявить другие возможные повреждения мозга, иногда протекающие под видом сотрясения. Назначают постельный режим на 5-7 дней, применяют успокаивающие, сосудорасширяющие, антигистаминные средства. При явлениях отека мозга проводят дегидратационную терапию.

25 Виды и принципы иммобилизации  при переломах. Первая помощь при переломах заключается в обязательной транспортной иммобилизации с применением специальных транспортных шин или подручных средств, остановке кровотечения и профилактике инфекции при открытых переломах (наложение асептической повязки), а при возможности в объем первой помощи целесообразно включить обезболивание наркотическими или ненаркотическнми анальгетнками. Для транспортной иммобилизации

 

лучше всего использовать современные пневматические или пластиковые шины, которые хорошо моделируются на конечности, обеспечивают хорошую иммобилизацию и визуальный контроль состояния конечности. В зону иммобилизации должно быть включено не менее 2 прилегающих к области перелома суставов, при этом следует по возможности придать конечности среднефизиологическое положение, при котором уравновешены силы тяги мышц-антагонистов, а также устранить видимое на глаз грубое ро

 

тационное и угловое  смещение. Неправильное оказание первой помощи увеличивает опасность развития осложнений, главными из которых являются: травматический шок, вторичное кровотечение, вторичное смещение отломков и инфекция.

46 Переломы позвоночника : виды, механизм травмы, клиника, диагностика, осложнения, лечение. Сдавление,  по силе превышающее прочность кости, приводит к компрессионному перелому, примером которого может служить перелом тела позвонка при черезменном и очень быстром сгибании позвоночника, при падении на седалищьные бугры или на ноги. Клинические проявления делят на местные и общие. Местно отмечают боль, деформацию, нарушение функций. Из общих может наблюдать шок, обусловлен

 

ный сильными болями в области перелома. Осложнение. К ним относят: повреждение органов и тканей, расположенных вблизи органа, неправильное положение отломков(диспозиция), расположение между отломками мышцы или фасции (интерпозиция), сопутствующее заболевание нервной системы или нарушение обмена (сах диабет, сифилис, туберкулез), неправильное течение (недостаточная имобилизация или преждевременная ее отмена). Переломы позвоночника сопровождаются повреждением спин

 

ного мозга. Эти  осложнения могут привести к парезам, параличам, нарушен трофики ткани. Лечение. Задачей первой помощи являются предупреждения смещения костных отломков и травмирование ими окружающих тканей. Эта задача решается применением транспортной имобилизации.

       

3 Классификация травм по виду  повреждающего агента и по характеру повреждения. Травма – внезапное воздействие на организм человека внешних факторов (механических, термических, электрических, лучевых), нарушающих анатомическую целостность тканей, органов, систем или организма в целом и физиологические процессы, протекающие в них. Травматизм - повреждения, закономерно повторяющиеся у определенного контингента (социальных групп) населении за какой-то отрезок вре

 

мени. Классификация по виду повреждающего агента: механические, химические, термические, лучевые, огнестрельные, комбинированные. Виды механических травм: 1 – Закрытые (кожа и слизистые оболочки не повреждены), 2 – Открытые (повреждение слизистых оболочек и кожи; опасность инфицирования). 3 – Осложненные; 4 – Неосложненные. По времени развития осложнения могут быть: 1 – непосредственные (возникают в момент повреждения или в первые часы после него – шок, кровотече

 

ние, повреждение  жизненно важных органов). 2 – ближайшие (возникают от неск часов до нескольких недель после травмы, причиной которых является местная гнойная инфекция – нагноение раны, перитонит, плеврит, сепсис). 3 – поздние (появляются в отдаленные сроки и связаны с развитием хронической гнойной инфекцией – хрон остеомиелит, свищи). В зависимости от характера повреждения: 1 – простые (повреждение одного органа или его части – перелом бедра. 2 – сочетанные (травма различ

 

ных анатомических  структур при воздействии одного повреждающего агента – перелом трубчатой кости и ушиб головного мозга при механической травме). Также травмы: 1 – изолированные (при действии одного повреждающего фактора). 2 – комбинированные (возникают при одномоментном воздействии нескольких повреждающих факторов – перелом – механическое воздействие в сочетании с ожогом кожи – термическое воздействие). В зависимости от повреждения полых органов: 1 – проникающие (в по

 

лость груди, живота, черепа или сустава). 2 – непроникающие. Также травмы: 1 – прямые (возникают на месте приложения травмирующего фактора – переломы костей голени при ударе по голени). 2 – непрямые (возникают в области отдаленной от места приложения травмирующей силы – перелом позвоночника при падении на седалищные бугры). Также травмы: 1 – острые (при внезапном однократном воздействии травмирующего фактора), 2 – хронические (в результате длительного многократ

 

ного воздействия  травмирующего агента – мозоли). Также травмы: 1 – одиночные, 2 –  множественные (идентичные повреждения одних и тех же анатомических структур – множественные переломы костей конечностей).

6 Закрытые повреждения мягких  тканей: ушибы, рястяжения, разрывы.  Определение, клиника, методы  лечения. Ушиб (contusio) – закрытое механическое поврежедение мягких тканей и органов без видимого нарушения из анатомической целостности (в отличие от подкожных разрывов). Ушиб возникает в результате падения или удара, нанесенного тупым предметом. Ушибы мягких тканей могут быть: самостоятельным повреждением или наблюдаются одновременно с переломами, нанесенными тупым предме

 

том. Клиника: боль (обусловлена сдавлением нервных окончаний отеком или гематомой), припухлость, кровоизлияние (время его проявления зависит от глубины кровоизлияния), нарушения движений (усиливаются по мере нарастания отека и кровооизлияния, особенно при гемартрозах). Цвет кроподтека меняется вследствие распада Hb: красный > зеленый (5-6 день) > желтый. Лечение: давящая повязка, пузырь со льдом, затем тепловые процедуры для рассасывания гематомы, большие гематомы пунктируют через 5-7

 

дней, удаляют  кровь и накладывают давящую повязку. Растяжения (distorsio) – закрытое механическое поврежедение связок, сухожилий и мышц при внезпном и сильном движении, превышающем пределы их эластичности, без нарушения их анатомической целостности. Чаще встречаются растяжения связок голеностопного сустава (подвертывание стопы), реже коленноо сустава. Клиника: локальная болезненность, припухлость, отек тканей, болезненность движения в суставе. Лечение: покой, давящая повязка, холод в

 

первые сутки, затем тепловые процедуры для  рассасывания кровоизлияния. Разрыв (ruptura) – закрытое механическое поврежедение связок, сухожилий и мышц при внезпном и сильном движении, превышающем пределы их эластичности, c нарушением их анатомической целостности. Разрыв мышц – при чрезмерном их напряжении. Чаще повреждается двуглавая м-ца плеча, 4хглавая м-ца бедра и икроножная мышца. Клиника: в момент разрыв – боль по типу удара электрическим шоком. Функция мышцы полностью

 

утрачивается. На месте разрыва определяются впадина и гематома. Лечение: при неполном разрыве мышц – иммобилизация гипсовой лангетой в положении полного расслабления мышцы. Через 2-3 нед – массаж и лечебная физкультура. При полном разрыве мышц – оперативное лечение – сшивание мышцы с иммобилизацией конечности после операции на  2-3 нед. Разрыв сухожилий. Чаще – разрывы сухожилий кисти и пальцев, пяточного сухожилия. Клиника: боль и нарушение функции сустава (сгибание или раз

 

гибание – в  зависимости от поврежденного сухожилия). При осмотре – припухлость, болезненность в месте разпрыва сухожилия. Лечениие: оперативное – сшивание сухожилия.

18 Вывихи: определение понятия, классификация, диагностика, лечение. Вывихом называют полное стойкое смещение суставных концов костей по отношению друг к другу, частичное смещение называют подвывихом. Вывихи принято именовать по дистальной кости или по дистальному сегменту конечности, составляющими сустав (в плечевом суставе - вывих плеча, в тазобедренном суставе - вывих бедра и др.). Вывихи сопровождаются разрывом капсулы сустава и связочного аппарата с выхождением через

 

разрыв капсулы  одной из суставных поверхностей. Различают врождённые вывихи, обусловленные нарушением развития суставных концов костей со смещением их суставных концов во внутриутробном периоде (врождённый вывих бедра и другие), и приобретённые. Приобретённые вывихи разделяют на травматические и патологические (опухоли, остеомиелит и туберкулёз).Клинические проявления вывихов:   болевой синдром;  деформация сустава  вынужденное специфическое для каждого вывиха положение ко

 

нечности;   отсутствие активных и резкое ограничение  пассивных движении в конечности, при пассивных движениях возникает “пружинящая фиксация”, относительное укорочение конечности. Различают вывихи свежие (до 3 суток с момента повреждения), несвежие (от 3 суток до 3 недель) и застарелые (более 3 недель с момента вывиха). Если после вправления вывиха капсула сустава полностью не восстанавливается, то в последующем вывихи при незначительных провоцирующих факторах могут легко повторять

 

ся (привычные  вывихи). Лечение травматических вывихов складывается из 3 этапов: вправление вывиха, иммобилизация конечности и восстановление функции.Первая помощь при вывихе, , заключается в транспортной иммобилизации для предупреждения осложнений вывихов и во введении аналгетиков для уменьшения болевого синдрома и для расслабления мышц, обеспечивающих движения в повреждённом суставе.Вправление вывиха закрытым методом проводится при полном обезболивании и

 

максимальном  расслаблении мышц. Миорелаксация снимает сокращение мышц и способствует быстрому и лёгкому сопоставлению суставных поверхностей. 2 основных принципа вправления вывихов: а) максимальная дистракция суставных концов приложением силы извне или под воздействием тяги веса конечности б) повторение движений конечности, совершаемых при вывихе, но в обратной последовательности Иммобилизация осуществляется наложением гипсовой или мягкой повязки сроком на 2-3 неде

 

ли.Восстановление функции активно начинают через 2-3 недели после повреждения. Открытое вправление свежего вывиха проводится по следующим показаниям: попадание в просвет сустава мягких тканей или костей, а также открытые вывихи. Оперативное лечение также показано при застарелых и привычных вывихах.

12 Современные принципы диагностики  и лечения черпно-мозговых повреждений. Травма – внезапное воздействие на организм человека внешних факторов (механических, термических, электрических, лучевых), нарушающих анатомическую целостность тканей, органов, систем или организма в целом и физиологические процессы, протекающие в них. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей го

 

ловы без повреждения  костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Диагностика: 1 – Рентгеногарфия черепа в двух проекциях – позволяет выявить перелом кости, наличие вдавления костных отломков. 2 – Поясничная пункция – пункция подпаутинного пространства спиного мозга между остистыми отростками между 3-4 или 4-5 поясничными позвонками. Ее цель – выяснить характер цереброспинальной жидкости – наличия в ней крови, степень прозрачности; важное значение имеет повы

 

шение ликворного давления (в норме – 100-180 мм водного столба). При пункции берут 1-2 мл жидкости для лабораторного исследования – определения клеточного состава, уровня белка. 3 – Эхоэнцефалография – УЗ исследования головного мозга – позволяет определить наличие внутричерепной гематомы и смещение мозга, обусловленное гематомой. 4 – Ангиография – контрастное исследование сосудов мозга – используется в случаях когда другие методы не позволяют установить диагноз. Этот метод дает возмож

 

ность четко определить внутричерепную гематому. 5 – Пробная  трепанация черепа – если все остальные  методы не позволяют исключить внутричерепную гематому.  Лечение: После того, как обеспечена проходимость дыхательных путей и налажено внутривенное введение лекарственных препаратов, главное внимание уделяют возможному внутреннему кровотечению. Часто бывает необходима искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ), поскольку гипоксия существенно ухудшает состояние больных с черепно-

 

мозговой травмой. Линейные переломы черепа не требуют  иммобилизации. При вдавленных переломах показано оперативное вмешательство. Для уменьшения гнпоксемии используют кислородные дыхательные смеси. Для купирования эпилептических припадков вводят противосудорожные препараты (карбамазепин). Для уменьшения отёка мозга – осмотические диуретики (мочевина, маннитол), корригируют водно-электролитные нарушения. При возникновении возбуждения вводят нейролептнки (амн

 

назин, галоперидол). При открытой черепно-мозговой травме назначают антибиотики широкого спектра действия. Кроме того, при  всех видах черепно-мозговой травмы назначают средства, улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм, ноотропные средства (пирацетам, пентоксифиллнн, церебролизин).  При подтверждении внутричерепного кровотечения целесообразно выполнение трепанации черепа, декомпрессии (удаление гематомы, вдавленых костных отломков) и остановки кровотечения.

29 Ожог дыхательных путей: клиника,  диагностика, лечение. При вдыхании горячих газообразных веществ, раскаленного воздуха возможен термический ожог дыхательных путей. Осиплость голоса, покраснение слизистой оболочки рта с белесоватыми налетами и следами копоти указывают на ожоги дыхательных путей. Лечение. Для снятия болевого синдрома п/к вводят 1-2мл 1% рас-ра промедола, 1мл  0,1% рас-ра атропина. Для снятия интоксикации в/в капельно вводят 300мл 5% рас-ра глюкозы, 400мл гемодеза.

 

Назначают антибиотики, сердечные средства. Рекомендуется  глотать кусочки льда, растительное масло, рыбий жир, несколько раз в день пить по 1 ст ложке 0,5% рас-ра новокаина, полоскание глотки дезинфицирующими растворами (фурацилин, риванол). При нарастании затруднения дых-я через гортань может потребыватся трахеостомия.

13 Переломы ребер: механизм травмы, клиника, диагностика, осложнения, лечение. При переломе рёбер больной жалуется на боли в месте перелома, усиливающиеся при дыхании, кашле. При осмотре часто выявляют подкожные кровоподтёки, при пальпации отмечается резкая болезненность по ходу соответствующего ребра, костная крепитацию, боль в месте перелома при сдавлении грудной клетки в сагиттальном направлении. Лечение включает покой (лучше постельный режим), окснгеиотерапию, обезбо

 

ливание, физиотерапевтические процедуры, дыхательную гимнастику, антибиотикопрофилактику пневмонии. Очень эффективны спирт-новокаиновые блокады соответствующих межрёберных промежутков или паравертебральные блокады. Ушибы грудной клетки и переломы рёбер с повреждением лёгкого приводят к развитию осложнений: посттравматической (застойной или ателектаптческой) пневмонии, пневмоторакса и гемоторакса.

   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     

10 Сдавление головного мозга. Виды  травматических внутричерепных  крово-излияний. Причины, клиника,  лечение. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Сдавление головного мозга (compressio cerebri) при травматических повреждениях определяется механическим уменьшением емкости

 

черепной коробки  за счет костных отломков (при вдавленных переломах черепа), нарастающей внутричерепной гематомой, увеличения объема мозга  вследствие его травматического отека при массивных ушибах. Наиболее частой причиной сдавления мозга являются внутричерепные кровоизлияния вследствие повреждения сосудов, вен мозговых оболочек, венозных синусов, диплоитических вен и образование гематомы. Виды гематом по локализации: 1 – Эпидуральная – скопление крови над твердой

 

мозговой оболочкой. 2 – Субдуральная – скопление  крови под твердой мозговой оболочкой. 3 – Внутрижелудочковая – скопление крови в желудочках мозга. 4 – Внутримозговая – скопление крови в мозговой ткани. Для появления клинических симптомов сдавления мозга достаточно небольших количеств крови (30-40 мл). Клиника: Симптомы сдавления мозга проявляются не сразу, а через несколько часов или дней после травмы (светлый промежуток). Сразу же после травмы может быть кратко

 

временная потеря сознания, обусловленная сотрясением  мозга, затем сознание восстанавливается, головная боль исчезает или уменьшается, потом она вновь нарастает, может стать невыносимой, одновременно появляются головокружение, тошнота, рвота. Дыхание учащается, пульс урежается, наполнение его хорошее, АД не изменяется или повышается, больной становится заторможенным, нарастает угнетение сознание, вплоть до комы. На стороне расположения гематомы отмечается расширение зрачка, на

 

противоположной – исчезают двигательные рефлексы, наступает паралич. Для внутрижелудочковых гематом характерно быстрое развитие мозговой комы (потеря сознания) с тяжелыми нарушениями сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, менингиальными симптомами, высокой t. Лечение: хирургическое – удаление костных отломков при вдавленных переломах, удаление гематомы и остановка продолжающегося кровотечения. При развитии отека мозга применяют дегидратационную

 

терапию (мочегонные средства). Проводят коррекцию ацидоза, назначают седативные средства.

31 Термические ожоги: классификация  по глубине повреждений. Различные  тактики местного лечения глубоких ожогов, их преимущества и недостатки.  Глубину повреждения определяют в соответствии со стадиями различных классификаций. Различают 4 степени глубины повреждения. I степень - поверхностное повреждение эпидермиса, клинически проявляется гиперемией и отёком кожи. II степень- повреждение эпидермиса и частично подлежащего слоя (кариума), клинически проявляется, помимо ги

 

переми и отёка  кожи, образованием пузырей, наполненных  серозной жидкостью. Дно ожоговой раны блестящее розовое влажное с повышенной болевой чувствительностью. III а степень - повреждение эпидермиса и подлежащей кожи до росткового слоя. Остаются жизнеспособными дериваты кожи (сальные и потовые железы, расположенные в подкожной жировой клетчатке). Эта степень повреждения клинически проявляется гиперемией и отёком кожи, пузырями с желтоватым желеобразным содержимым. Дно пузыря –

 

розовое и влажное. Болевая чувствительность сохранена. III б степень – повреждение кожи на всю её толщу и деривато в кожи, клинически проявляется образованием пузырей с геморрагическим содержимым или струпом бурого цвета. При вскрытии пузырей и удалении эпидермиса обнаруживают тусклое и бледное дно раны с мелкоточечными кровоизлияниями .Болевая чувствительность полностью отсутствует. IV степень – повреждение кожи и подлежащих тканей. Повреждение характеризуется

 

наличием плотного и тёмного струпа, а также нарушением функции подлежащих анатомических структур. Закрытый метод (лечение под повязкой) является более распространенным и имеет ряд преимуществ: с его помощью изолируют обожженную поверхность, создают оптимальные условия для местного медикаментозного лечения ожоговых ран, обеспечивают более активное поведение больных при значительных ожогах и их транспортировку. Недостатками его являются трудоемкость,

 

большой расход перевязочного  материала и болезненность перевязок. Всех этих недостатков лишен открытый метод лечения. При нем ускоряется  формирование на обожженной поверхности плотного струпа под влиянием высушивающего действия воздуха, УФ-облучения или смазывания веществами, вызывающие коагуляцию белков. Однако при этом методе лечения затрудняется уход за nocтpадавшими с обширными глубокими ожогами, возникает необходимость в специальном оборудовании (камеры, специальные

 

каркасы с электрическими лампочками), имеется повышенная опасность  угрибольничной инфекции.

44 Ранний реактивный период отморожений: клинические проявления, местное и резорбтивное лечение в ранний реактивный период. Ранний реактивный период продолжается с момента появления признаков отморожения после прекращения действия холодового фактора и до появления первых признаков некроза тканей. Продолжительность раннего реактивного периода составляет примерно 12 часов. В течение раннего реактивного периода отмечается отёк тканей поражённого участка тела и нарушение

 

чувствительности  от парестезии и зуда до полной анестезии. Больные жалуются на сильные боли в поражённом сегменте конечности. Кожные покровы цианотичные, иногда гиперемированные. При 1 степени характерными признаками являются зуд и отсутствие чётких границ поражения. При II, III и IV степенях появляются пузыри с белесоватым или геморрагическим содержимым. Лечение пациентов в реактивном периоде отморожения должно быть направлено на максимальное восстановление жизнеспособности тка

 

ней и формирование некроза по типу коагуляционного. 1.Основным патогенетическим направлением в лечении являются мероприятия, направленные на улучшение микроциркуляции. К таким препаратам относят: инфузионные среды (реополиглюкин, реомакродекс), сосудорасширяющие средства (компламин, трентал, никотиновая кислота). 2 Антикоагулянтная и дезагрегантная терапия (гепарин, фраксипарин, клексан, аспирин, аспизол). 3 Меры по профилактике столбняка. 4 Анальгезирующая терапия. Местное лечение

 

начинают с  туалета ран и при отморожениях I - II степени накладывают влажно высыхающие повязки с антисептиками. При наличии пузырей их срезают. На поражённые участки с явлениями формирования некроза с целью дегидратации применяют повязки со спиртом. Если не удаётся перевести влажную гангрену в сухую и наблюдается выраженная интоксикация и сепсис, то предпринимается ампутация поражённых сегментов конечностей в пределах здоровых тканей. В некоторых случаях, руководствуясь принципами

 

рационального протезирования, целесообразно ампутировать поражённый сегмент конечности в пределах здоровых тканей, не дожидаясь наступления демаркации. Если отсутствуют признаки отграниения некроза, то есть формируется влажная гангрена с явлениями сепсиса, то ставятся показания к ампутации конечности в пределах здоровых тканей. При полном отграничении сухого некроза производят некрэк-томию по линии демаркации с последующим лечением гранулирующей раны по общим принципам. По

 

верхностные струпы удаляют, и очищенные раны закрываются самостоятельно, или проводят аутодермопластику.

28 Факторы, определяющие тяжесть  ожогового повреждения. Комплексная оценка тяжести повреждения и прогноза: индекс тяжести повреждения (индекс Франко, возрастной индекс тяжести повреждения (правило сотни).  Площадь ожоговой поверхности определяют в процентах ожоговой поверхности ко всей поверхности тела пострадавшего. Существует множество методов определения площади повреждённой кожи, однако наибольшее распространение получили быстрые и простые. Метод. А Уол

 

леса  “правило девяток”. При этом методе всю поверхность тела делят на части, каждая из которых является кратной 9%: голова и шея - 9%, грудь и живот - 18%, спина и поясничная область - 18%, рука - 9%, нога - 18%, промежность и половые органы - 1%.  Метод И. Глумова “правило ладони” (поверхность ладони пострадавшего составляет 1% всей поверхности его тела). Индекс тяжести повреждения (ИТП) Франка. При подсчёте индекса Франка учитывается: а) площадь ожоговой поверхности (ожог I, II и III а

 

степени), выраженная в процентах; б) площадь ожоговой поверхности (ожог III б и IV степени), выраженная в процентах и умноженная на коэффициент 3; в) ожог дыхательных путей, составляющий 30 ед. индекса. Например: у пострадавшего - ожог П - Ш б степени составляет 40%, причём ожог Ш б степени составляет 15%, а также имеется ожог дыхательных путей. Индекс Франка = (40-15) + (15x3) + 30 = 100 ед.Прогноз благоприятный, если ИТП < 30 ед. Прогноз относительно благоприятный, если ИТП = 31 - 60

 

ед. Прогноз сомнительный, если ИТП = 61 - 90 ед. Прогноз неблагоприятный, если ИТП > 90 ед. Возрастной индекс тяжести повреждения (ВИТП) - “правило сотни”. Учитывается возраст, так как по мере старения кожи снижаются её регенераторные возможности, и ожог представляет большую угрозу для жизни. Расчет ВИТП производят путём сложения возраста и площади ожоговой поверхности в процентах. Например: пострадавшему 80 лет, а площадь ожоговой поверхности составляет 20%. ВИТП = 80 + 20 = 100 ед.

 

Прогноз благоприятный, если ВИТП < 60 ед. Прогноз относительно благоприятный, если ВИТП = 61-80 ед. Прогноз  сомнительный, если ВИТП = 81 - 100 ед. Прогноз  неблагоприятный, если ВИТП > 100 ед. При ожоге с небольшой площадью ожоговой раны повреждение протекает с преобладанием местного процесса, при повреждениях более значительных по площади (более 15% при поверхностных ожогах и более 10% при глубоких ожогах) развивается ожоговая болезнь.

9 Ушиб головного мозга (коммоционно  – контузионный синдром): определение,  клиника лечение. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Ушиб головного мозга (contusio cerebri) – хар-ся нарушением целостности мозгового вещества на ограниченном участке. Повреждение вещества мозга может

 

быть в виде небольших кровоизлияний или  размягчения, разрушения мозговой ткани. Клиника по степеням: 1 – легкая степень – потеря сознания до 1 часа, невыраженные нарушения иннервации в зависимости от места ушиба мозга. 2 – средняя степень – потеря сознания на несколько часов, четко выражены признаки локального повреждения мозга, преходящие нарушения функций жизненно важных органов, афазия (отсутствие речи), парезы (частичная утрата чувствительности и движений). 3 – тяжелая степень – потеря соз

 

нания или его  угнетение продолжаются сутки и  более, имеются выраженные признаки локального повреждения мозга, нарушения функции жизненно важных органов (сердца, легких) вследствие изменений в стволе мозга, признаки раздражения мозговых оболочек. Лечение: зависит от тяжести поражения. Постельный режим при легкой степени – в теч 2 недель, при средней тяжести – 3 недели, при тяжелой – 4 недели. Лечение консервативное. При явлениях отека мозга проводят дегидратационную терапию. Применение антибак

 

териальных средств (антибиотики) для предупреждения менингита, энцефалит. С диагностической целью используют поясничные пункции. При размозжении вещества мозга с развитием некроза появляется местный отек, который приводит к сдавлению мозга как при внутричерепной гематоме. В этих случаях показана операция – трепанация черепа с удалением некротизированной ткани мозга.

16 Проникающие и непроникающие  ранения живота: определение, диагностика, принципы лечения. Проникающие ранения брюшной полости характеризуются повреждением брюшины и внутренних органов, а не проникающие ранения - без повреждения брюшины, и внутренних органов. Признаками проникающего ранения живота служат проявления внутрибрюшного кровотечения и постгравматического перитонита. Больные жалуются на боли в животе, жажду, общую слабость. Кожные покровы бледные, отмеча

 

ется тахикардия, пульс частый, слабого наполнения. Живот болезненный, брюшная стенка напряжена, определяются положительный симптом Щепкина—Блюмберга, высокий тимпанит и исчезновение печеночной тупости при проникновении воздуха в брюшную полость. Если проникающее ранение сопровождается внутрибрюшным кровотечением, в отлогих местах живота определяется укорочение перкуторного звука. Несомненен диагноз проникающего ранения живота при выпадении в рану петли кишки,

 

сальника, выделении  из раны кишечного содержимого, мочи, желчи. Диагностика: ПХО раны: 1.   Ревизия раны. 2.   Иссечение краев, стенок и дна раны. 3.   Иссечение некрозов. 4.  Остановка кровотечения. 5.  Удаление инородных тел. 6. Восстановление анатомической целостности поврежденной ткани (не во всех случаях выполняется в полном объеме). Ранняя ПХО раны производится в срок до 24 часов с момента ранения и обеспечивает наиболее благоприятные условия для заживления раны, часто заканчивается наложение

 

первичных швов. Лечение: При закрытой травме – консервативное. Лечение: стабильная гемодинамика, стабильные показатели гемоглобина и гемотакрита, отсутствие поражения органов. Проникающие ранение живота нач сразу с лапоратомии. При всех остальных ранениях начинают с ПХО. При тяжелой кровопотери проводят интенсивную в/в инфузионную терапию, введение кровозаменителей и солевых растворов (5% раств глюкозы и рас-р дерроу и т.д).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

35 Лечение  ожогового шока. Лечение ожогового шока:1 Борьба с афферентной импульсацией (болевой синдром) осуществляется применением морфиномиметиков с учётом конституциональных и возрастных особенностей пациентов. Широкое распространение получили синтетические опиоиды, отличительной особенностью которых является их минимальное влияние на показатели центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ожоговой травмой. Дополнительно используются транквилизаторы в не

 

больших дозах, нейролептики (в основном, дроперидол), ГОМК. Следует  обратить особое внимание на приоритет в/в аналгетиков, что обусловлено имеющимися нарушениями микроциркуляции у больных с ожоговым шоком. Хороший болеутоляющий и успокаивающий эффект оказывает новокаин, введенный внутривенно в количестве 200-400 мл,25%раствора. 2 Восполнение ОЦК. Ориентировочный объём инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле,

 

предложенной  в 1952 г Эвансом. V - 2 мл X площадь ожога в % Xмасса тела в кг + 2000 мл 5% р-ра глюкозы. Эта формулу применяют при ожогах менее 50% поверхности тела. В зависимости от тяжести и гемодинамических показателей применяют разное соотношение коллоидов и кристаллоидов. (В I сутки соотношение кристаллоидов и коллоидов составляет 2/1, а во вторые сутки 1/1). При стабильном артериальном давлении должны преобладать кристаллоиды, а при снижении АД возрастает количество вливаемых кол

 

лоидов. По мере течения  шока объём инфузионной терапии постепенно сокращается (в 2 раза во II сутки, в 3 раза в III сутки). Для нормализации водно-солевого обмена применяют раствор Рингера, лактосол и другие кристаллоиды. 3Коррекция КЩС (бикарбонат натрия, трисамин). 4Восстановление энергетического баланса (глюкоза с инсулином, жировые эмульсии). 5Коррекция  калликреин-кининовой  системы  (ингибиторы протеолитических ферментов). 6Гормоны надпочечников преднизолон, гидрокорти

 

зон).7катетеризация  мочевого пузыря и контроль диуреза, инфузионная терапия через центральные или периферические вены.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

50 Первичная  хирургическая обработка ран:  определение, сроки, принципы, показания к первично-отсроченному шву и дренирование. Первичная хирургическая обработка раны. (ПХО) - первая по счету хирургическая обработка раны. Показание к ПХО - наличие случайной раны независимо от сроков ее возникновения. ПХО не выполняется в следующих случаях: а) ссадин, царапин, мелкие резанных и колотых ран; б) резаных ран лица и пальцев кисти при отсутствии некрозов. Противопоказание к ПХО - шок

 

или терминальное состояние раненого. Здесь следует  отметить, что при шоке следует  выполнять ПХО раны сразу же после  выведения раненного из состояния шока (отсроченная ПХО), за исключением тех случаев, когда у раненого геморрагический шок и ПХО сочетается с остановкой кровотечения из крупных сосудов. Задачи ПХО раны: 1.   Ревизия раны. 2.   Иссечение краев, стенок и дна раны. 3.   Иссечение некрозов. 4.  Остановка кровотечения. 5.  Удаление инородных тел. 6. Восстановление анатомической целостности по

 

врежденной ткани (не во всех случаях выполняется в полном объеме). Ранняя ПХО раны производится в срок до 24 часов с момента ранения и обеспечивает наиболее благоприятные условия для заживления раны, часто заканчивается наложение первичных швов. Отсроченная ПХО выполняется с 24 до 48 часов после нанесения раны. Рана обязательно должна быть дренирована, швы на нее не накладываются. Поздняя ПХО раны делается позже 48 часов на фоне развивающегося воспалительного процесса. Велика

 

вероятность нагноения  раны. Рана не зашивается и обязательно дренируется. Первично-отсроченный шов накладывают в сроки до 5—7 дней после первичной хирургической обработки ран (до появления грануляций) при условии, что не произошло нагноения раны. Отсроченные швы можно накладывать в виде провизорных. Операцию заканчивают накладыванием швов на края раны и затягивают их спустя несколько дней, если не произошло нагноения раны. Показания к дренированию раны: 1. Необходимость удаления

 

из полости  раны отделяемого и продуктов  тканевого распада. 2. Значительная обсемененность раны микрофлорой.

       

17 Закрытые повреждения живота: основные клинические синдромы, клиника, диагностика, лечение. Закрытые повреждения органов брюшной полости являются результатом тупой травмы живота или нижней части грудной клетки. В зависимости от повреждённого органа различают синдром повреждения полых органов и синдром повреждения паренхиматозных органов. Синдром повреждения полых органов. В результате выхождения содержимого полых органов (кишечное содержимое, моча, газ) в свобод

 

ную брюшную полость  развивается воспаление брюшины - перитонит. Больные жалуются на боли в животе, при пальпации выявляются сильные боли и напряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствует печёночная тупость. При обзорной рентгенограмме определяется свободный газ в брюшной полости. При повреждении мочевого пузыря возникают боли в нижней части живота. Мочеиспускание происходит малыми порциями и сопровождается резкой болезненностью. Общее состояние больных характери

 

зуется признаками интоксикации. Синдром повреждения паренхиматозных органов. Повреждения печени, почек и селезёнки сопровождается внутрибрюшным кровотечением. Ведущими симптомами являются общие проявления кровопотери (общая слабость, головокружение, бледность кожных покровов, тахикардия). Отмечается вздутие живота незначительная болезненность при пальпации, перкуторное притупление. При обследовании, , выявляются свободпая жидкости при УЗИ и наличие крови в брюшной полости

 

при лапароскопии. Следует особое внимание обратить на подкапсульные разрывы паренхиматозных органов, когда на фоне светлого промежутка после повреждения в течение нескольких часов или дней наступает резкое ухудшение состояния, связанное с нарастанием подкапсульной гематомы, разрывом капсулы и про-фузньш кровотечением. Лечение. Оба синдрома являются показанием к экстренной операции. При повреждении полого органа его дефект ушивают или производят резекцию повреждённой части ЖКТ. При

 

повреждении паренхиматозного органа кровотечения останавливают пропитанием сосуда или удалением органа (почка, селезёнка).

26 Скелетное вытяжение в лечении  переломов: техника, оснащение, показания и противопоказания, контроль лечения. Постоянное вытяжение применяют для репозиции и фиксации переломов бедра, голени, плеча, костей таза и др. Наиболее часто применяют скелетное вытяжение. Для этого через кость (пяточную - при переломах костей голени, верхний метафиз большеберцовой кости - при переломах бедра) проводят спицу, за которую через систему блоков подвешивается груз, осуществляющий вытяжение по

 

продольной оси  сломанной кости. Вытяжение способствует постепенной репозиции переломов, устраняя смещение отломков. В дальнейшем вытяжение выполняет функцию фиксации репонированного перелома. Лечение вытяжением проводят на специальных лечебных шинах (шина Белера - для нижней конечности, абдукционная шина — для лечения переломов плеча). Средняя величина груза на этапе постепенной репозиции — 12-15% веса больного, с уменьшением его в 2 раза на этапе фиксации. Реже применяют на

 

кожное вытяжение, при котором вытягивающий груз фиксируется к специальной манжетке из липкого пластыря или цинк-желатиновых бинтов, наклеенной на сегмент конечности дистальнее перелома. Такое вытяжение выполняет только фиксирующую роль, так как не выдерживает большого груза, необходимого на этапе постепенной репозиции. Лечение вытяжением требует постоянного активного участия самого больного, поэтому оно противопоказано при всех состояниях, сопровождающихся нарушением соз

 

нания пострадавшего. Разновидностью скелетного вытяжения является компрессионпо-дистракционный внеочаговый остеосинтез с помощью аппаратов типа Илизарова, Гудушаури и др. позволяет выполнить одновременно постепенную репозицию и надежную фиксацию отломков с их дозированным сжатием специальными конструкциями, закрепленными на отломках с помощью проведённых через них спиц по обе стороны перелома вдали от него. Метод позволяет максимально рано нагружать конечность, вы

 

полнять движения во всех суставах. С его помощью  добиваются успешного лечения замедленной  консолидации, несросшихся переломов, псевдоартрозов, травматического остеомиелита.

47 Раны: определение, классификация,  клинические признаки. Особенности  огнестрельных ран. Раны - различные механические повреждения тканей, сопровождающиеся нарушением целостности кожных и слизистых покровов. Основные признаки раны — боль, кровотечение, зияющий дефект кожи или слизистой. Кровотечение - обязательный признак раны. Классификация ранI. По обстоятельствам нанесения раны делят на: хирургические (операционные) и случайные (травматические). Отдельно выделя

 

ют боевые раны, к которым относятся огнестрельные. П. В зависимости от вида ранящего агента и механизма ранения: резаные, колотые, рубленые, ушибленные, размозженные, рваные, укушенные, огнестрельные. Некоторые раны могут иметь смешанный характер: колото-резаные, ушибленно-рваные и т. д. Отдельно выделяют отравленные раны. Ш. По характеру раневого канала раны различают: сквозные, касательные, слепые. IV. По отношению к полостям тела раны бывают: проникающие (с повреждением внутрен

 

них органов и  без повреждения внутренних органов), непроникающие. V. В зависимости от обсемеиеиности раны микробной флорой и выраженности воспалительного процесса: асептические (чистые), бактериально загрязненные, инфицированные, гнойные. VI. В зависимости от анатомической локализации: раны головы, шеи, бедра и т.д. VII. В зависимости от количества ран: одиночные, множественные. Особенности  огнестрельной ран,  в отличие от других ран, выделяют 3 зоны повреждения.- 1)раневой канал, 2)зона прямого

 

травматического некроза, 3)зона молекулярного сотрясения. Раневой канал образуется вследствие разрушений тканей от непосредственного воздействия на них ранящего снаряда, чаще бывает в виде ломаной линии, имеет чередование узких мест с широкими полостями, часто содержит инородные тела (ранящий снаряд, обрывки одежды или обуви, содержимое карманов и др.), значительно обсеменен микрофлорой. Ввиду быстро развивающегося отека тканей узкие места раневого канала смыкаются, образуя замкнутые

 

полости и гематомы. При травме костей костные отломкн сами становятся ранящими снарядами, при этом образуются дополнительные раневые каналы, веерообразно отходящие от основного. Высок риск нагноения раны и развития анаэробной инфекции. Входное отверстие раневого канала всегда меньше выходного.

51 Современнее принципы лечения  чистых и гнойных ран. Первичный и первично-отсроченный, вторичные швы. Сроки их наложения и показания. Первичный шов накладывают на рану в 1-е сутки после ранения. При определенных условиях первичным швом закрывают гнойные раны после вскрытая подкожных абсцессов, флегмон и иссечения некротизированных тканей, обеспечив в послеоперационном периоде хорошие условия для дренирования и длительного промывания ран антисептическими растворами и

 

растворами протеолитических ферментов. Первично-отсроченный шов накладывают в сроки до 5—7 дней после первичной хирургической обработки ран (до появления грануляций) при условии, что не произошло нагноения раны. Отсроченные швы можно накладывать в виде провизорных. Операцию заканчивают накладыванием швов на края раны и затягивают их спустя несколько дней, если не произошло нагноения раны. В ранах, зашитых первичным швом, воспалительный процесс слабо выражен, и заживление проис

 

ходит первичным  натяжением. При первых признаках  развития инфекции в ране необходимо частично или полностью снять швы. Заключительным этапом первичной хирургической обработки ран, отсроченным на некоторое время, является вторичный шов. Его накладывают на гранулирующую рану в условиях, когда опасность нагноения миновала. Сроки наложения вторичного шва — от нескольких дней до нескольких месяцев, после травмы. Применяют его для ускорения заживления ран. Ранний вторичный шов на

 

кладывают на гранулирующие  раны в сроки от 8 до 15 дней. Края раны обычно подвижны, иссечение их не производят. Поздний вторичный шов накладывают в более поздние (спустя 2 нед) сроки, когда произошли рубцовые изменения в краях и стенках раны. Сближение краев, стенок и дна раны в таких случаях невозможно, поэтому производят мобилизацию краев и иссечение рубцовой ткани. При большом дефекте кожи делают пересадку кожи. Показаниями к применению вторичного шва являются нормализация

 

температуры тела, состава крови, удовлетворительное общее состояние больного, а со стороны раны - исчезновение отека и гиперемии кожи вокруг нее, полное очищение от гноя и некротизированных тканей, наличие здоровых, ярких, сочных грануляций.

 

 

 

 

 

30 Термические  ожоги: определение, классификация,  способы определения величин  ожоговой поверхности.  Ожог — повреждение тканей, вызванное воздействием термической, химической, электрической, лучевой энергии. Классификация ожогов 1. В зависимости от причины возникновения: а) термические; б) химические; в) электрические; г) лучевые. 2.  С учетом глубины поражения: I степень — поражение эпидермиса; II степень — поражение эпителия до росткового слоя; III степень — поражение дермы; Ша

 

— некроз эпителия и частично ростковой зоны с сохранением  волосяных луковиц, сальных и потовых желез; Шб - некроз всей толщи дермы, росткового слоя, частично подкожной клетчатки; IV степень — некроз всей толщи кожи и глубжележащих тканей. В основе повреждения тканей при ожогах лежит перегревание, обусловленное воздействием пламени, пара, кипятка, раскаленного металла и т.д. Степень перегревания зависит от температуры травмирующего агента и времени его воздействия. Если перегревание тканей

 

наступает при  температуре ниже 58 °С, наступает влажный некроз тканей, при более высокой температуре (выше 65 °С) – коагуляционный некроз. Термические ожоги кожи появляются при воздействии термических факторов и зависят от его продолжительности. Ожог возможен при длительном контакте тканей с термическим агентом невысоких температур. Так, действие температуры 42 °С в течение 6 ч приводит к некрозу кожи. Термический агент, температура которого 50 °С, через 3 мин может вызвать некроз кожи. Эта

 

температура считается  пороговой для эпидермиса; лейкоциты и остеобласты погибают при температуре 44—46 °С. Тяжесть ожога зависит от площади и глубины поражения. Оценка площади поражения. Правильная оценка способствует рациональному выбору метода лечения. Из известных многочисленных схем и расчетов практическое значение имеют следующие: 1)  правило “девяток”. Согласно этому правилу, площадь отдельных областей тела равна или кратна 9: голова и шея — 9%, верхняя конечность — 9%, пе

 

редняя поверхность  туловища — 18%, задняя поверхность туловища — 18%, нижняя конечность — 18% (бедро  — 9%, голень и стопа — 9%), наружные половые органы — 1%; 2)  правило “ладони”, применяемое при ограниченных ожогах, особенно расположенных в различных участках тела, для определения площади глубокого поражения на фоне поверхностных ожогов. Размер ладони взрослого человека составляет 1% от всей поверхности кожи.

 

 

 

 

 

33 Электротравма.  Химические ожоги: этиопатогенез,  особенности клиники и лечения. Электротравма - комбинированное повреждение, вызванное воздействием электрического тока. При оказании первой помощи пострадавшему необходимо в первую очередь освободить его от контакта с носителем тока. При наличии признаков клинической смерти незамедлительно проводят реанимационные мероприятия. На места контакта с носителем тока (места входа и выхода тока) следует наложить асептические повяз

 

ки. Лечение. Местно проводят раннюю некрэктомию с последующим наложением повязок с антисептиками и протеолитиче-скими ферментами. В качестве общего лечения на первых этапах проводят комплекс противошоковой терапии. Профилактически исследуют динамику изменений на ЭКГ. Под химическими ожогами понимают повреждения при воздействии химических веществ на кожу и слизистую, сопровождающиеся омертвением тканей. К веществам, вызывающим такие повреждения, относят: концентриро

 

ванные кислоты  и щёлочи, соли тяжёлых металлов и некоторые газы.   При воздействии кислот и солей тяжёлых металлов происходит коагуляция белка, развивается коагуляционный (сухой) некроз. В этих случаях быстро образуется плотный струп, препятствующий глубокому проникновению химических агентов, и ожоги бывают поверхностными.   При контакте со щелочами, из-за их свойства связываться с белком и омылять жиры, развивается колликвационный (влажный) некроз. Рыхлый струп не мешает про

 

никновению химического агента вглубь, и развиваются глубокие ожоги.   При химических ожогах, кроме местных и общих проявлений поражения покровных тканей, возможно токсическое поражение внутренних органов, особенно при поражении азотной кислотой, фенолом, солями ртути, соединениями фосфора. В первую очередь токсическому воздействию подвержены печень и почки. Воздействие азотной кислоты приводит к образованию нитратов и нитритов, способствующих появлению в крови метгемог

 

лобина.   Внешне химические ожоги сходны с термическими. Струп может приобретать различную  окраску в зависимости от вещества вызывающего поражение.   При оказании первой помощи главная задача состоит в удалении химического вещества с поверхности тела. Производят промывание зоны повреждения струёй воды в течение 10-15 мин с последующим наложением сухой асептической повязки. Дальнейшее лечение проводят по общим принципам лечения сухого или влажного некроза.

 

 

 

 

 

43 Дореактивный  период отморожений. Оказание  первой медицинской помощи в  дореактивном периоде. Дореактивный период. Отморожение часто наступает совершенно незаметно, без резко выраженных субъективных ощущений. Дореактивный период по времени совпадает с длительностью воздействия холодового фактора. Под действием охлаждения появляются интенсивные боли в местах повреждения и парестезии, затем чувство онемения и, наконец, потеря чувствительности. Кожные покровы становятся

 

бледными. Лечение в дореактивный период. Чем скорее прекращают действие холода и восстанавливают кровообращение, тем меньше степень отморожения. При оказании первой помощи пользуются методами, которые обеспечивают быстрое восстановление кровообращения. Первая помощь по существу является лечением отморожений в дореактивном периоде. Пострадавшего переносят в теплое помещение. Согревают конечности (здоровую и отмороженную) в течение 40—60 мин в ванне, постепенно повышая темпера

 

туру воды от 20 до 40 °С. Одновременно моют отмороженные конечности с мылом и проводят массаж от периферии к центру, продолжаютийся до потепления и покраснения кожи. Пораженные и прилегающие участки кожи смазывают 5 % настойкой йода и покрывают спиртовой повязкой. Конечности придают возвышенное положение. Наряду с местными проводят общие мероприятия, направленные на улучшение кровообращения: укутывание, грелки, горячий чай, горячая пища, сердечные средства и др. При отсутст

 

вии условий для  согревания в ванне отмороженный орган обтирают спиртом' или водкой, а затем производят активный массаж до восстановления кровообращения. Всем пострадавшим вводят противостолбнячную сыворотку и столбнячный дяатоксин.

 

 

 

 

 

45 Поздний  peактивный период отморожения: клинические проявления. Операции применяемые в позднем реактивной периоде. Показания к ранним операциям при отморожениях. Поздний реактивный период при отморожении III и IV степени продолжается с момента появления первых признаков некроза и до полного его отграничения от здоровых тканей, то есть формирования демаркационного вала. В дальнейшем состояние пострадавшего переходит в новое качество - сухую гангрену (последствие от

 

морожения). Тактику  лечения в реактивном периоде  определяет сегментарный уровень некроза тканей, в связи с этим оптимальным является раннее выявление глубины и объёма некроза тканей. С целью уточнения этих параметров применяются разные методики, которые, взаимно дополняя друг друга, дают более чёткое представление о прогнозе течения.1 Тактильная и болевая чувствительность в поражённых участках, а также динамика изменения чувствительности позволяют  ориентироваться  в  том,  насколько  активно 

 

восстанавливается жизнеспособность поражённых сегментов в результате проводимого лечения. 2 Рентгенограмма поражённой конечности. Краевые некрозы и ограниченные костные просветления выявляются на рентгенограммах к 7-8 дню. Демаркационная линия в мягких тканях рентгенологически может быть определена к 14-15 дню. 3 Инфракрасная термография. Метод позволяет не только определить объём некроза, но и осуществлять термофизический контроль эффективности лечения. 4 Креатинкиназный

 

тест. Биохимическое  определение креатинкиназы крови позволяет прогнозировать объём некроза тканей, так как при III - IV степенях отморожения количественный уровень фермента остаётся на высоких цифрах.

       

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5 Синдром  длительного раздавливания: патогенез,  периоды течения, лечение в  зависимости от периода, отдаленные  осложнения. Синдром длительного сдавления (краш-синдром, травматический токсикоз) – патологическое состояние, обусловленное длительным (2 и более часов) сдавленней мягких тканей конечностей, в основе которых лежит ишемический некроз мышц. Патогенез: Синдром развивается после ликвидации сдавлення вследствие попадания в общий кровоток большого коли

 

чества продуктов  распада повреждённых тканей. До освобождения и иногда в первые часы после освобождения от сдавления токсические продукты не попадают в кровоток, болевой синдром менее выражен и состояние пострадавших остаётся удовлетворительным. В клиническом течении различают 3 периода:  1 – период нарастания отёка и сосудистой недостаточности (1-2 суток). Возникают сильные распирающие боли в области повреждённой конечности. Быстро начинает развиваться отёк конечности, ко

 

торая приобретает  багрово-синюшный оттенок. На конечности намечаются зоны некрозов, появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, отмечаются признаки нарушения артериального кровообращения (тромбозы сосудов). У больных ухудшается общее состояние, появляются слабость, озноб и лихорадка, тахикардия и гипотония. В дальнейшем развивается гиповолемический шок (вследствие массивного отёка). 2 – период острой почечной недостаточности (1-2 недели). Возникает ост

 

рый некроз повреждённых мышц и расщепление мышечных молекул до миоглобина, оседающего в почечных клубочках. Развивается мембранозный отёк и нарушение процессов фильтрации, что приводит к острой почечной недостаточности (уремии). Моча становится бурой с низким удельным весом, количество её резко уменьшается. В моче появляются: белок, эритроциты, цилиндры и миоглобин. В крови увеличивается концентрация мочевины и креаинина. Параллельно нарастает острая печёночная недостаточ

 

ность, появляется желтуха. Вследствие выделения в кровь большого количества токсических продуктов повышается температура тела, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. 3 - период выздоровления. Если функция печени и почек восстанавливаются, наступает постепенное выздоровление. Однако этот период характеризуется поздними осложнениями: появляются обширные участки некроза мягких тканей, гнойно-воспалительные процессы, атрофия мышц и тугоподвижность в суставах. Лечение. Сразу

 

после освобождения от сдавлення накладывают эластичный бинт и транспортную шину на конечность для ограничения поступления в кровоток токсических продуктов, после чего проводят протнвошоковые мероприятия: введение наркотических анальгетиков и инфузия объёмо-замещающих растворов. Конечность охлаждают льдом. Для улучшения микроциркуляции и снятия болевого синдрома целесообразно провести футлярную новокаиновую блокаду. Параллельно проводится дезинтоксикационная терапия и хирур

 

гическая обработка  ран и ссадин. При нарастающем отёке конечности для создания эффекта декомпрессии мышц является обоснованной операция – лампасные разрезы с рассечением фасции. При явлениях нарастающей почечной недостаточности необходима полная санация конечности от некротических тканей вплоть до ампутации конечности.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

15 Анатомия  раны: входное отверстие, края, стенки, дно, содержимое, зоны ушиба и  сотрясения. Раны – различные механические повреждения тканей, сопровождающиеся нарушением целостности кожных и слизистых покровов. Основные признаки рапы — боль, кровотечение м зияющий дефект кожи или слизистой. Кровотечение- обязательный признак раны. Анатомия раны включает следующие понятия: 1. Входное отверстие. 2.  Края раны. 3.  Раневой канал (полость раны). 4.  Стенка раны (ранево

 

го канала). 5.  Дно раны (для слепых ран). 6.  Выходное отверстие (для сквозных ран). Содертжимое раны — 1) раневой экссудат, 2) сгустки кропи, 3) разрушенные ткани, 4) микробные клетки, 5) инородные тела. Особенности некоторых ран: Резаная рана имеет ровные края, в стенках ее минимальное количество некротизированных тканей. Кровоснабжение стенок и дна раны не нарушено. Обсеменение микробной флорой незначительно. При колотых ранах отмечается несоответствие между небольшими размерами

 

входных ворот  и тяжестью возможных повреждении важных анатомических образований (сердце, аорта и т.п.), зияние раны отсутствует. Трудно проследить ход раневого канала. Наружное кровотечение минимально. Возможно, возникновение гематом ноходу раневого канала. Высок риск развития анаэробной инфекции. Рубленная рана имеет ровные края, часто сочетается с повреждением костей и внутренних органов. В тканях дна и стенок раны глубокие некрозы, кровоподтеки и кровоизлияния. U зоне раны на

 

рушение микроциркуляции  крови. Реальна угроза нагноения  раны. Ушибленная рана не имеет линейную форму и ровные края. Вокруг раны широкая зона размозження тканей с образованием глубоких некрозов, гематом и кровоподтеков. В тканях раны существенное нарушение микроцнркуляции крови вследствие быстрого тромбоза поврежденных сосудов. Часто значительное обсеменение микрофлорой. Реальна угроза развития тяжелого гнойного воспаления. Рваная рана по своим особенностям сходна с ушибленной, но от

 

личается от нее  более значительным дефектом тканей и большой по площади отслойкой кожи, которая часто некротизируется. При разможенных (раздавленных) ранах трудно определить жизнеспособность поврежденных тканей, имеется нарушение микроциркуляцнн крови. Рана часто сочетается с переломами костей в зоне сдавления, значительно обсеменена микрофлорой. Размозженные ткани пропитаны кровью и содержат значительные участки некрозов. Укушенные раны схожи с раздавленными, но имеют менее

 

обширные некрозы  и более значительно обсеменены микрофлорой. Костная ткань повреждается редко. В огнестрельной ране,  в отличие от других ран, выделяют 3 зоны повреждения.- 1)раневой канал, 2)зона прямого травматического некроза, 3)зона молекулярного сотрясения. Раневой канал образуется вследствие разрушений тканей от непосредственного воздействия на них ранящего снаряда, чаще бывает в виде ломаной линии, имеет чередование узких мест с широкими полостями, часто содержит инородные тела

 

(ранящий снаряд, обрывки одежды или обуви, содержимое карманов и др.), значительно обсеменен микрофлорой. Ввиду быстро развивающегося отека тканей узкие места раневого канала смыкаются, образуя замкнутые полости и гематомы. Входное отверстие раневого канала всегда меньше выходного.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

40 Местное  лечение при ожогах: открытый и закрытый методы. Современные средства для открытого лечения ожоговой раны.  Для местного лечения ожоговых ран используют два метода: закрытый и открытый. Вначале производят первичный туалет ожоговой раны. Тампонами, смоченными 0,25% раствором нашатырного спирта, 3—4% раствором борной кислоты, бензином или теплой мыльной водой, отмывают от загрязнения кожу вокруг ожога, после чего ее обрабатывают спиртом. Удаляют обрывки

 

одежды, инородные  тела, отслоившийся эпидермис; крупные пузыри надрезают и выпускают содержимое, мелкие чаще не вскрывают; отложения фибрина не удаляют, так как под ними происходит заживление раны. Очень загрязненные участки ожоговой поверхности  очищают с помощью 3% раствора перекиси водорода. Ожоговую поверх- ность высушивают стерильными салфетками. Как правило, первичный туалет ожоговой раны выполняют после предварительного введения под кожу 1—2

 

мл 1% раствора промедола  или омнопона. Закрытый метод (лечение под повязкой) является более распространенным и имеет ряд преимуществ: с его помощью изолируют обожженную поверхность, создают оптимальные условия для местного медикаментозного лечения ожоговых ран, обеспечивают более активное поведение больных при значительных ожогах и их транспортировку. Недостатками его являются трудоемкость, большой расход перевязочного материала и болезненность перевязок. Всех этих

 

недостатков лишен открытый метод лечения. При нем ускоряется  формирование на обожженной поверхности плотного струпа под влиянием высушиваю- щего действия воздуха, УФ-облучения или смазывания веществами, вызывающие коагуляцию белков. Однако при этом методе лечения затрудняется уход за nocтpа- давшими с обширными глубокими ожогами, возникает необходимость в специальном оборудовании (камеры, специальные каркасы с электрическими лампочками), имеется повышенная опасность

 

угрибольничной  инфекции. Каждый из методов имеет  определенные показания, поэтому их следует не проти- вопоставлять, а  рационально сочетать. Поверхностные ожоги II и Ша степени при открытом методе лечения заживают самостоятельно. Этот метод следует применять при ожогах лица, половых органов, промежности. Ожоговую рану при открытом способе лечения 3—4 раза в сутки смазывают мазью, содержащей антибиотики (5—10% синтомициновая эмульсия) или антисептические средства (0,5% фурацилино

 

вая, 10% сульфамилоновая  мази). При развитии нагноения целесообразно наложение повязок. При выявлении глубоких ожогов и образовании гранулирующих ран от открытого метода лечения также лучше перейти к закрытому. В настоящее время с успехом применяют мафенид (сульфамилона гидрохлорид) в виде 5% водного раствора или 10% мази, особенно в случаях, когда микрофлора ожоговых ран нечувствительна к антибиотикам. Получают распространение препараты, содержащие серебро, и сульфаниламиды не

 

на гидрофильной основе (сульфадиазин серебра). Они  оказывают выраженное антибактериальное  действие, способствуют эпителизации в оптимальные сроки. При благоприятном течении ожоги II степени самостоятельно эпителизируются в течение 7—12 дней, Ш а степени — к концу 3—4-й недели после травмы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

27 Принципы  лечения переломов трубчатых костей конечностей. Преимущества дистракционного аппарата. Особенности переломов у детей. Существует три метода лечения: консервативное лечение, скелетное вытяжение, оперативное лечение (остеосинтез). Консервативное лечение переломов. Поскольку все манипуляции в зоне перелома болезненны, проводят анестезию места перелома. Для этого в гематому в зоне перелома вводят 2% раствор новокаина в количестве не более 30 - 40 мл, предварительно опорожнив

 

гематому через  иглу. В соответствии с вышеуказанными принципами лечения переломов при наличии смещения отломков проводят закрытую репозицию. В зависимости от локализации перелома репозиция может быть выполнена одномоментно вручную или с помощью аппаратов (главным образом при переломах костей предплечья и мелких костей кисти и стопы) или длительно с помощью наложенного постоянного скелетного вытяжения, способствующего устранению смещения. Полнота репозиции обязательно кон

 

тролируется рентгенологически. Скелетное вытяжение. Постоянное вытяжение применяют для репозиции и фиксации переломов бедра, голени, плеча, костей таза и др. Наиболее часто применяют скелетное вытяжение. Для этого через кость (пяточную - при переломах костей голени, верхний метафиз большеберцовой кости - при переломах бедра) проводят спицу, за которую через систему блоков подвешивается груз, осуществляющий вытяжение по продольной оси сломанной кости. Вытяжение способствует

 

постепенной репозиции  переломов, устраняя смещение отломков. Оперативное лечение переломов, как и скелетное вытяжение позволяет одномоментно выполнить два основных принципа — репозицию и фиксацию отломков. Виды оперативных вмешательств, выполняемых по поводу переломов: 1. Внеочаговый компрессионный остеосинтез – спицу проводят вне зоны перелома, используют аппарат Илизарова. Показания: сложные переломы трубчатых костей, выраженное смещение костных отломков, ложные

 

суставы трубчатых  костей. Достоинства: воздействие на кость вне зоны повреждения, больные могут передвигатся, удлиннение поврежденной конечности. Недостатки: сложность метода, повреждение сосудов, нервов, развитие инфекции. 2. Классический остеосинтез - соединение отломков вправленного перелома различными способами и материалами, чаще всего металлическими. Применяют экстрамедуллярный остеосмнтез, при котором фиксирующие конструкции (чаще всего различные пластины) накладываются

 

на кость со стороны надкостницы и фиксируются к ней, и интрамедуллярпый, выполняемый путем введения штифтов в костномозговой канал. Кроме того, широко используют остеосинтез спицами и шурупами, вводимыми в кость в различных направлениях с целью фиксации костных фрагментов (особенно костей кисти и стопы). Достоинства метода -  точная репозиция отломков. Недостатки: инвазивность, развитие инфекции. 3. Эндопротезпрование суставов — применяют при эпифизарных внутрисуставных перело

 

мах, прежде всего  для лечения медиальных переломов  шейки бедра. Метод позволяет  быстро активизировать больных и  нагружать сломанную конечность. Преимущества дистракционного аппарата: воздействие на кость вне зоны повреждения, больные могут передвигатся, удлиннение поврежденной конечности. Недостатки: сложность метода, повреждение сосудов, нервов, развитие инфекции.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     

39 Тактика, направленная на спонтанное  отторжение некротических тканей  при ожогах. Некролитические средства. Способы закрытия ожоговой раны. Ведение ожоговой раны на спонтанное отторжение некротических тканей вполне оправдано при обширных глубоких ожогах более 40% поверхности тела и при крайне тяжёлом общем состоянии больных. Пожилой и старческий возраст, тяжёлая сопутствующая патология делают оперативное вмешательство в ранние сроки невозможным. В этих случаях местное

 

лечение должно быть направлено на быстрое формирование сухого    ожогового струпа, а также на профилактику инфицирования  и углубления ожоговых ран. Способствуют формированию сухого струпа такие препараты, как 1% раствор йо-дипирона, йодовидона и “Наксол”. Для ускорения отторжения некротизированного струпа применяют химическую и биологическую некрэктомию с использованием протеолитических ферментов (трипсин, химопсин, химотрипсин, террилитин и препарат на мазевой основе — траваза),

 

40% салициловую  мазь и 40% раствор бензойной кислоты. После ферментативного или химического расплавления струпа в дальнейшем он удаляется острым путём. В некоторых случаях применяют некротомию — рассечение струпа на всю его глубину, если струп охватывает значительную часть поверхности тела. Некротомия предупреждает нарушение кровообращения в соответствующем сегменте и ускоряет процессы отторжения некроза. Эффективность некротомии оценивается по расхождению краёв

 

некроза на 1,5 —  2,0 см. Раннее иссечение некротических тканей с немедленным закрытием раны. Проводится в сроки от 3 до 5 дней. За 1 приём удаляются некротизированные ткани, составляющие не более 20% всей поверхности тела. Ранняя хирургическая некрэктомия с одномоментной аутодермопластикой позволяет полностью восстановить целостность кожных покровов уже через 3 недели после травмы на площади до 20% поверхности тела. Противопоказаниями крайней некрэктомии являются: а) состояние ожо

 

гового шока; б) тяжёлые сопутствующие поражения  центральной нервной системы, печени и почек; в) распространённые ожоги кожи лица и шеи с поражением органов дыхания; г) массивная раневая инфекция; д) старческий возраст. Преимущества тактики раннего иссечения некроза с закрытием раны: а) удалением некротической ткани устраняется интоксикация и причина развития патогенней микрофлоры; б) снижается уровень плазмопотери; в) укорачивается течение Ожоговой болезни, предотвращается разви

 

тие ее осложнений, ускоряются сроки заживления ран и сроки стационарного лечения; г) создаются условия ранней активизаций больных; д) устраняется необходимость частых и болезненных перевязок; е) уменьшается вероятность развития грубых рубцов. Закрытие ожоговой раны производится различными Способами: 1.Аллопластика при временном закрытии раны. а) кожный трансплантат. б) оболочки эмбриона. в) коллагеновые плёнки. г) фибриновые плёнки. д) повязки с культивированными фибробластами. 2 Ксенопла

 

стика при временном  закрытии раны (свиная кожа) 3 Временное  закрытие ран синтетическими материалами  а) однослойные плёнкообразующие синтетические материалы б) двухслойные синтетические  материалы (“синтетическая кожа”).  4. Аутодермопластика при окончательном закрытии гранулирующей раны. а) пластика местными тканями. б) свободная кожная пластика. Оптимальным методом свободной кожной пластики является пересадка расщеплённого лоскута, когда сосочковый слой частично ос

 

таётся на донорском месте и является источником регенерации кожи. в) пастика кожи на питающей ножке итальянским методом или мигрирующим стеблем. Кроме того, может быть применён кожный лоскут на сосудистой ножке с микрохирургической техникой.

11 Закрытая черепно - мозговая травма: классификация повреждений, закономерности развития травматического отека мозга, принципы лечения. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Особенностью реакции мозга на травму является быстрое повышение венозного давления с развитием отека и набу

 

ханием вещества мозга. Это приводит к повышению внутричерепного давления и серьезным нарушениям функции мозга. Сотрясение мозга развивается при действии на череп значительной силы в результате удара по нему каким-либо предметом или ушиба его во время падения. Патолого-анатомическая картина: Развивается анемия мозга, выявляются мелкие, точечные кровоизлияния на границе белого и серого вещества, а также отек мозга. Клиническая картина: Потеря сознания, развивающаяся в момент травмы, является ос

 

новным симптомом  сотрясения мозга. В зависимости  от тяжести травмы потеря сознания может быть кратковременной (в течение нескольких минут) или продолжаться несколько часов и даже суток. Другой важный симптом – ретроградная амнезия, выражающаяся в том, что человек, придя в сознание, не помнит, что с ним происходило непосредственно перед травмой. По тяжести клинических проявлений различают три степени сотрясения мозга. При легкой степени потеря сознания продолжается всего несколько ми

 

нут. Отмечаются головокружение, головная боль, тошнота, шум в ушах. Средняя степень  характеризуется более длительной потерей сознания. Отмечаются рвота, ослабление рефлексов, замедление пульса и уменьшение его наполнения, сужение зрачков. Тяжелая степень сотрясения мозга характеризуется длительной потерей сознания (несколько дней), выраженным возбуждением, резкой бледностью, медленным, слабого наполнения пульсом, резким ослаблением, а иногда и отсутствием рефлексов, узкими, не реа

 

гирующими на свет зрачками, поверхностным, хриплым дыханием. Нарастание перечисленных симптомов приводит к смерти больного. Лечение. Необходимы обеспечение покоя и проведение мероприятий, уменьшающих отек и набухание мозга. Назначают постельный режим от 14 до 20 дней при легкой степени, а при более тяжелых сотрясениях мозга от 1 до 2 мес. С целью уменьшения отека и набухания мозга проводят дегидратационную терапию: внутривенно вводят гипертонические растворы

 

(30—40 мл 40 % раствора  глюкозы, 10 мл 10 % раствора хлорида  натрия, 10 мл 25 % раствора сульфата  магния), вливают концентрированную плазму и др. Ушибом мозга называется нарушение целости мозгового вещества на ограниченном участке. Патологоанатомическая картина: Обнаруживают разрушение части клеток мозга, кровеносных сосудов. Развивается травматический отек и нарушаются анатомические связи. Клиника: Выделяют общемозговые симптомы, развивающиеся в связи с наблюдающимися при

 

каждом ушибе  явлениями сотрясения мозга (контузионно-коммоционный синдром) и сопутствующим отеком мозга вследствие ушиба. При ушибе мозга назначают такое же лечение, как и при сотрясении мозга, но постельный режим соблюдается длительнее. Сдавление мозга, внутричерепное кровотечение: Сдавление мозга является результатом давления на мозг крови при внутричерепных кровотечениях или костных отломков при переломах черепа. Образование внутричерепной гематомы приводит к повышению дав

 

ления, сдавлению  мозга и нарушению его функций. Кровоизлияние в полость черепа объемом 30—40 мл вызывает симптомы сдавления мозга. Лечение: При развитии симптомов сдавления мозга показана трепанация черепа для удаления гематомы и перевязки кровоточащего сосуда. Подлежат удалению костные отломки, сдавливающие мозг при переломах. В послеоперационном периоде проводится такое же лечение, как при сотрясении и ушибе мозга: покой и дегидратационная терапия.

41 Химические и лучевые ожоги.  Особенности их течения и лечения.  Под химическими ожогами понимают повреждения при воздействии химических веществ на кожу и слизистую, сопровождающиеся омертвением тканей. К веществам, вызывающим такие повреждения, относят: концентрированные кислоты и щёлочи, соли тяжёлых металлов и некоторые газы.   При воздействии кислот и солей тяжёлых металлов происходит коагуляция белка, развивается коагуляционный (сухой) некроз. В этих случаях быстро обра

 

зуется плотный  струп, препятствующий глубокому проникновению химических агентов, и ожоги бывают поверхностными.   При контакте со щелочами, из-за их свойства связываться с белком и омылять жиры, развивается колликвационный (влажный) некроз. Рыхлый струп не мешает проникновению химического агента вглубь, и развиваются глубокие ожоги.   При химических ожогах, кроме местных и общих проявлений поражения покровных тканей, возможно токсическое поражение внутренних органов, особенно при

 

поражении азотной  кислотой, фенолом, солями ртути, соединениями фосфора. В первую очередь токсическому воздействию подвержены печень и почки. Воздействие азотной кислоты приводит к образованию нитратов и нитритов, способствующих появлению в крови метгемоглобина.   Внешне химические ожоги сходны с термическими. Струп может приобретать различную окраску в зависимости от вещества вызывающего поражение.   При оказании первой помощи главная задача состоит в удалении химического

 

вещества с  поверхности тела. Производят промывание зоны повреждения струёй воды в течение 10-15 мин с последующим наложением сухой асептической повязки. Дальнейшее лечение проводят по общим принципам лечения сухого или влажного некроза. Лучевые ожоги возникают при воздействии на поверхность тела разного вида лучевой энергии (ультрафиолетовые лучи, рентгеновские лучи). Кроме местных проявлений, характерных для ожогов, в организме пострадавшего возникают специфические общие

 

симптомы лучевой  болезни. Под воздействием лучевой энергии в коже происходит расширение капилляров, явления стаза, дегенеративные изменения в нервных окончаниях. Отмечается отёк кожи и разрушение структурных элементов. При большой дозе облучения возникает сухой некроз, распространяющийся на глубокие ткани.   При лучевых ожогах различают 3 фазы течения: первичная реакция, скрытый период и период некротических изменений. При первичной реакции, возникающей через несколько ми

 

нут после повреждения, развивается гиперемия и отёк кожи, а также незначительная болезненность. Отмечаются общие проявления: слабость, головная боль, тошнота и рвота. Первичная реакция продолжается в течение нескольких часов. Скрытый период протекает без каких либо местных и общих проявлений в течение нескольких часов (солнечные ожоги) или нескольких недель (ионизирующее излучение). Период некротических изменений проявляется болями, отёком или индурацией кожи. В последующем раз

 

виваются некротические  язвы со снижением тенденции к  их заживлению. Общие изменения представлены выраженными субъективными и объективными проявлениями лучевой болезни. При острой лучевой болезни (доза облучения более 200 рад) через 2-3 недели после облучения возникают расстройства кроветворения, лихорадка, петехиальные высыпания на коже и слизистых оболочках, выпадение волос, а также различные инфекционные осложнения, связанные со снижением иммунитета.   При попадании на кожу

 

радиоактивных веществ  их как можно быстрее смывают струёй воды. Если удалить радиоактивные вещества щадящими способами невозможно, производят иссечение вместе с ними кожи и подкожной клетчатки для предупреждения более глубокого поражения. Главное внимание следует уделять профилактике инфекционных осложнений и повышению сопротивляемости организма. Независимо от характера общих проявлений лучевой болезни, местные изменения лечат по общим принципам местного лечения термических ожогов.

42 Классификация отморожений по  глубине повреждений. Периоды клинического течения отморожений. Общее отморожение (замерзание). Отморожением называют термические повреждения, возникающие под воздействием низких температур и проявляющиеся некрозом и реактивным воспалением кожи и глубжележащих тканей. Глубина поражения. 1 степень. - Некроза нет. После отогревания кожа становится цианотичной. 2 степень. Некроз в зернистом или сосочково-эпителиальном слое, по

 

являются пузыри, наполненные прозрачным экссудатом. 3 степень. — Некроз в сосочковом слое или в подкожной жировой клетчатке. Пузыри наполнены геморрагической жидкостью. Раздражение дна (механическое или спиртом) не вызывает чувствительной реакции. 4 степень. - Некроз распространяется на мышцы, суставы и кости. При отморожениях III-IV степени различают по степени трофических изменений следующие 4 зоны поражения: а) зона тотального некроза;   б)зона необратимых тотальных изменений (в

 

дальнейшем в  этой зоне возникают трофические язвы и изъязвляющиеся рубцы); в) зона обратимых дегенеративных изменений (с этой зоной совпадает место выбора ампутации после ликвидации отёка); г) зона восходящих патологических процессов (невриты, эндартериитьи, остеопорозы и др.). Клиника и лечение. В течении отморожений различают 2 периода: дореактивный (скрытый) и реактивный. Дореактивный период. Отморожение часто наступает совершенно незаметно, без резко выраженных субъективных

 

ощущений. Дореактивный период по времени совпадает с длительностью воздействия холодового фактора. Под действием охлаждения появляются интенсивные боли в местах повреждения и парестезии, затем чувство онемения и, наконец, потеря чувствительности. Кожные покровы Ранний реактивный период продолжается с момента появления признаков отморожения после прекращения действия холодового фактора и до появления первых признаков некроза тканей. Продолжительность раннего реактивного периода 12

 

часов. В течение  раннего реактивного периода отмечается отёк тканей поражённого участка тела и нарушение чувствительности от парестезии и зуда до полной анестезии. Больные жалуются на сильные боли в поражённом сегменте конечности. Кожные покровы цианотичные, иногда гиперемированные. При 1 степени характерными признаками являются зуд и отсутствие чётких границ поражения. При II, III и IV степенях появляются пузыри с белесоватым или геморрагическим содержимым. Поздний реактивный период

 

при отморожении III и IV степени продолжается с момента появления первых признаков некроза и до полного его отграничения от здоровых тканей, то есть формирования демаркационного вала. В дальнейшем состояние пострадавшего переходит в новое качество - сухую гангрену (последствие отморожения).  Замерзание или общее охлаждение. Замерзанием называют патологическое состояние, возникающее при снижении температуры тела ниже 34°С. Для замерзания характерны нарушение кровообращения, нарушение

 

обмена веществ и гипоксия тканей. По снижению температуры и изменениям в организме различают 3 степени замерзания: 1 степень - адинамическая форма, когда температура тела 33-35°С, пульс 60 в 1 мин, АД = 140/100. Кожные покровы бледные и цианотичные. Отмечается скандирующая речь. Пострадавшие жалуются на озноб и жажду. 2 степень - ступорозная форма, когда температура тела 29-33°С, пульс 40 - 60 в 1 мин, АД = 90/60. Движения у пострадавшего скованы, а сознание затемнено. 3 степень - судорожная

 

форма, когда температура  тела 25-29°С, пульс 30 - 40 в 1 мин, АД = 60/0. У  пострадавшего отмечается окоченение и тонические судороги.   Лечение таких пациентов проводится в реанимационном отделении. В качестве первой помощи больные погружаются в ванну на 2 часа с температурой воды 36°С, и даётся горячее питьё. В дальнейшем проводится десенсибилизирующая терапия (хлорид кальция, антигистаминные средства), а также анальгезирующая и сердечная терапия. Большое внимание следует уделять профи

 

лактике пневмонии, отёка лёгких, отёка мозга, невритов, парезов и параличей.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     

22 Современные принципы лечения  переломов костей конечностей. Осложнения переломов. Как при консервативном, так и при оперативном лечении переломов должны быть соблюдены 3 основных принципа: 1)  репозиция костных отломков; 2)  удержание, создание неподвижности сопоставленных костных отломков и иммобилизация органа; 3) применение средств и методов, ускоряющих образование костной мозоли и сращение (консолидация) кости. Успех устранения смещения и сопоставления отломков обеспе

 

чивается достаточным обезболиванием, позволяющим снять рефлекторное сокращение мышц. Обезболивание при переломах достигается введением в гематому в области перелома раствора новокаина, лидокаина, тримекаина. Репозиция отломков заключается в устранении их смещения и точном сопоставлении кости по линии перелома. Для устранения смещения отломков по длине иногда необходимо приложить значительные усилия, чтобы преодолеть тягу рефлекторно сократившихся мышц, особенно при переломе

 

бедренной кости. Наибольшие сложности возникают  при устранении смещения отломков по ширине. Пользуются теми же приемами тяги и противотяги в среднем физиологическом положении конечности. При поперечных диафизарных переломах бедра и плеча со смещением отломков по ширине чаще встречается интерпозиция тканей. Сопоставление отломков затрудняют костные шипы и выступы на отломках кости по линии перелома. Такие виды переломов служат относительным показанием к оперативному лече

 

нию - открытой репозиции отломков. Иммобилизация гипсовой повязкой.При консервативном лечении переломов широко применяется иммобилизация с помощью гипсовой повязки, которая является лучшим средством для внешней фиксации отломков и иммобилизации конечности. Гипсовая повязка широко применяется как самостоятельный метод лечения переломов, а также используется для дополнительной иммобилизации после снятия вытяжения. После наложения гипсовой повязки необходимо наблюдение как за

 

общим состоянием больного, так и за конечностью. После сращения перелома гипсовую повязку снимают.  Конечность моют водой с мылом, ссадины смазывают раствором йода. Метод постоянного вытяжения. Этот метод предусматривает как репозицию, так и удержание отломков. Используют накожное и скелетное вытяжение. Скелетное вытяжение позволяет постоянно наблюдать за состоянием конечности, осуществлять движения в суставах при неподвижности в зоне перелома, что улучшает кровоснабжение конечно

 

сти и создает  благоприятные условия для сращения костных отломков. Этот метод лечения называют функциональным. Метод внеочагового компрессионного остеосинтеза применяют для лечения не только свежих переломов, но и ложного сустава, медленно срастающихся переломов, остеомиелита концов костей. Внеочаговый остеосинтез способствует предупреждению гнойного осложнения, позволяя обойтись без металлических спиц (инородное тело в кости и мягких тканях в очаге воспаления). Осложнения

 

при лечении переломов. Осложнения могут возникнуть на разных этапах оказания помощи пострадавшим с переломами костей и лечения. При неправильных оказании первой помощи (неосторожное перекладывание пострадавшего), наложении транспортных шин, транспортировке возможны повреждение отломками кости кожи и превращение закрытого перелома в открытый, повреждение внутренних органов, сосудов, нервов, головного и спинного мозга с развитием параличей, кровотечения, перитонита и др. Непол

 

ное сопоставление отломков по той или иной причине (поперечный перелом, интерпозиция мягких тканей — мышц, фасций, сухожилий) может привести к неправильному их положению и, как следствие, — неправильному сращению кости. Присоединение инфекции может вызвать воспаление мягких тканей, травматический остеомиелит. Отклонения от нормального сращения костей при лечении переломов могут привести к замедленной консолидации или развитию ложного сустава. Сроки образования ложного сустава

 

составляют 9—10 мес  после перелома; в этот период происходит закрытие костномозгового канала

49 Течение раневого процесса в  чистых и гнойных ранах. Принципы  лечения ран. Раневой процесс — совокупность различных биологических явлений (циркуляторных, биологических, ферментативных, гормональных и др.) последовательно развивающихся в ране и тканях окружающих ее. Классификация раневого процесса: I фаза - фаза воспаления. Срок фазы - 1-5 день после получения раны.  Она делится на два периода:  1) период сосудистых изменений;  2) период очищения раны от некротических тканей. II

 

фаза - фаза регенерации. Сроки - 6-14 день. III фаза - фаза образования и реорганизации рубца. Сроки с 15 дня до 6 месяцев. Сроки возникновения и продолжительности фаз, а также границы между ними условны. Течение раневого процесса:  I фаза воспаления. 1.  Период сосудистых изменений. В ответ на травму в тканях в зоне раны нарушается микроциркуляцня крови, что связано с разрушением кровеносных сосудов в момент травмы,  кратковременным спазмом (5-10 мин.), а затем стойким расширением капилляров и ве

 

нул,  повышением проницаемости сосудистой стенки и выходом жидкой части крови за пределы кровеносного русла, что приводит к сгущению крови и замедлению кровотока, и в конечном итоге, к тромбнрованию капилляров и венул. 2. Период очищения раны от некротических тканей. Уже с первых суток в окружающих рану тканях появляются лейкоциты, на 2-3 сутки лимфоциты, макрофаги н другие клетки. При неосложненном течении раневого процесса рана очищается от микрофлоры и некрозов к 5-6 суткам. К это

 

му времени  купируются большая часть воспалительных реакций. II Фаза регенерации. В этой фазе происходят 3 основных процесса, которые протекают параллельно: 1) коллагенизация раны (образование коллагена), 2) интенсивный рост кровеносных п лимфатических сосудов, 3) эпителпзация раны. 1) Коллагенизация раны. Ведущая роль в заживлении раны принадлежит соединительной ткани. Этот процесс начинается на 4-5 день после ранения. Составляя основу соединительной ткани, коллаген и другие волокнистые

 

структуры обеспечивают ликвидацию тканевого дефекта ипрочность формирования рубца. 2) Рост кровеносных н лимфатических сосудов. Уже в первые 3 суток после ранения происходит активный рост новых капилляров. К 7-му дню капиллярная сеть достигает своего максимума. 3) Эпителизация раны. В чистых резанных небольших по размеру ранах рост эпителия начинается через 24 часа, полная эпителпзация наступает через 3-5 дней. По мере роста клетки эпителия мигрируют от краев раны на ее поверхность. По

 

степенно стихают  явления воспаления, полностью купируются отек тканей, уменьшается или прекращается раневое отделяемое. III Фаза образования и реорганизации рубца. В этой фазе активность фнбробластов прекращается, количество коллагена не увеличивается. Коллагеновые волокна образуют толстые пучки с поперечными перемычками. Пучки коллагеновых волокон смещаются по отношению друг к другу и переплетаются между собой. Образуется рубец. Рубцовая ткань постепенно сокращается в об'ьеме, что

 

носит название "ретракции". Основные принципы хирургического лечения paн. 1.  Хирургическая обработка ран делится на: радикальную и нераднкальную, первичную (раннюю, отсроченную, позднюю) и вторичную. Радикальная хирургическая обработка - когда иссекается вся нежизнеспособная ткань до здоровых, а так же ткань, которая существенно обсеменена микрофлорой. Известно, что микробные клетки способны глубоко проникать в ткани. Поэтому при негнойных ранах п отсутствии некрозов следует иссекать

 

края, стенки п  дно раны на глубину не менее 0,5 см. Только после радикальной хирургической обработки возможно наложение швов на рану. Нерадикальная хирургическая обработка раны выполняется в случаях, когда во время операции имеется опасность повреждения важных анатомических образовании (крупные сосуды и нервы, сухожилия, суставные сумки п др.), иссечение или пересечение которых могут вызвать серьезные нарушения или смерть больного. В таких ситуациях хирургическая обработка раны огра

 

ничивается ее рассечением и иссечением лишь крупных  очагов некроза.  2.   Выбор оптимального варианта дренирования раны, если есть показания для дренирования. 3.  Максимально раннее закрытие раны различными способами: швы, кожная пластика.

48 Течение раневого процесса в  чистых и гнойных ранах. Первичное  и вторичное заживление ран. Раневой процесс— совокупность различных биологических явлений (циркуляторных, биологических, ферментативных, гормональных и др.) последовательно развивающихся в ране и тканях окружающих ее. Классификация раневого процесса: I фаза - фаза воспаления. Срок фазы - 1-5 день после получения раны.  Она делится на два периода:  1) период сосудистых изменений;  2) период очищения раны от нек

 

ротических тканей. II фаза - фаза регенерации. Сроки - 6-14 день. III фаза - фаза образования и реорганизации рубца. Сроки с 15 дня до 6 месяцев. Сроки возникновения и продолжительности фаз, а также границы между ними условны. Течение раневого процесса:  I фаза воспаления. 1.  Период сосудистых изменений. В ответ на травму в тканях в зоне раны нарушается микроциркуляцня крови, что связано с  разрушением кровеносных сосудов в момент травмы,  кратковременным спазмом (5-10 мин.), а затем стойким расширением ка

 

пилляров и  венул,  повышением проницаемости сосудистой стенки и выходом жидкой части крови за пределы кровеносного русла, что приводит к сгущению крови и замедлению кровотока, и в конечном итоге, к тромбнрованию капилляров и венул. 2. Период очищения раны от некротических тканей. Уже с первых суток в окружающих рану тканях появляются лейкоциты, на 2-3 сутки лимфоциты, макрофаги н другие клетки. При неосложненном течении раневого процесса рана очищается от микрофлоры и некрозов к

 

5-6 суткам. К этому  времени купируются большая часть  воспалительных реакций.  II Фаза регенерации. В этой фазе происходят 3 основных процесса, которые протекают параллельно: 1) коллагенизация раны (образование коллагена), 2) интенсивный рост кровеносных п лимфатических сосудов, 3) эпителпзация раны. 1) Коллагенизация раны. Ведущая роль в заживлении раны принадлежит соединительной ткани. Этот процесс начинается на 4-5 день после ранения. Составляя основу соединительной ткани, коллаген и дру

 

гие волокнистые  структуры обеспечивают ликвидацию тканевого дефекта ипрочность формирования рубца. 2) Рост кровеносных н лимфатических сосудов. Уже в первые 3 суток после ранения происходит активный рост новых капилляров. К 7-му дню капиллярная сеть достигает своего максимума. 3) Эпителизация раны. В чистых резанных небольших по размеру ранах рост эпителия начинается через 24 часа, полная эпителпзация наступает через 3-5 дней. По мере роста клетки эпителия мигрируют от краев раны на ее по

 

верхность. Постепенно стихают явления воспаления, полностью купируются отек тканей, уменьшается или прекращается раневое отделяемое. III Фаза образования и реорганизации рубца. В этой фазе активность фнбробластов прекращается, количество коллагена не увеличивается. Коллагеновые волокна образуют толстые пучки с поперечными перемычками. Пучки коллагеновых волокон смещаются по отношению друг к другу и переплетаются между собой. Образуется рубец. Рубцовая ткань постепенно сокращается в

 

об'ьеме, что носит  название "ретракции". Виды заживления ран. Существует 3 основные (классические) виды заживления раны: 1) первичным натяжением, 2) вторичным натяжением, 3) под струпом. Заживление раны первичным натяжением характеризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала, с образованием тонкого рубца в относительно короткие сроки. Для заживления раны первичным натяжением необходимы следующие усло

 

вия: 1) полное соприкосновение  краёв раны; 2) отсутствие в ране некротических тканей; 3) отсутствие в ране гематомы; 4) отсутствие в ране нестерильных инородных тел и гнойного воспаления. При отсутствии этих условий рана заживает вторичным натяжением. При заживлении раны вторичным натяжением, после купирования воспаления, во II фазе раневого процесса полость раны заполняется грануляционной тканью. Большое значение в формировании грануляционной ткани имеет образование и рост новых капилляров. По

 

степенно грануляционная ткань трансформируется в грубоволокнистую соединительную ткань (III фаза раневого процесса) и образуется рубец. Параллельно с образованием грануляций происходит эпителпзация раны. Заживление раны под струпом. Под струпом заживают только мелкие, поверхностные ранки типа ссадины или царапины.

38 Тактика раннего иссечения некротических тканей при ожоговых повреждениях. Способы ранней некрэктомии. Способы закрытия ожоговой раны. Преимущества данной тактики. Глубокие ожоги. Основной целью местного лечения глубоких ожогов является как можно более быстрое очищение ожоговых ран от некротических ран и их аутодермопластическое закрытие. Существует 2 основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике: спонтанная некрэктомия с медикаментозным лечением

 

до образования  гранулирующей ткани и хирургическая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Лечение глубоких ожогов может проводиться и открытым, и закрытым способом. При закрытом способе накладывают на рану повязки или различные пластические материалы. При открытом способе лечения ожоговых ран основной задачей является быстрое формирование сухого струпа, исполняющего роль “биологической повязки”. Современное открытое лечение ожоговой раны проводят в

 

условиях управляемой  абактериальной среды. Применяются палатки с ламинарным потоком стерильного подогретого до 30 - 34°С воздуха. Преимуществами открытого лечения глубоких ожогов являются: а) быстрое формирование сухого струпа и уменьшение интоксикации; б) возможность постоянного наблюдения за изменениями в ожоговой ране и эффективностью лечения; в) экономия перевязочного материала. Для ускорения отторжения некротизированного струпа применяют химическую и биологическую не

 

крэктомию с использованием протеолитических ферментов (трипсин, химопсин, химотрипсин, террилитин и препарат на мазевой основе — траваза), 40% салициловую мазь и 40% раствор бензойной кислоты. После ферментативного или химического расплавления струпа в дальнейшем он удаляется острым путём. В некоторых случаях применяют некротомию — рассечение струпа на всю его глубину, если струп охватывает значительную часть поверхности тела. Некротомия предупреждает нарушение кровообращения

 

в соответствующем сегменте и ускоряет процессы отторжения некроза. Раннее иссечение некротических тканей с немедленным закрытием раны. Проводится в сроки от 3 до 5 дней. За 1 приём удаляются некротизированные ткани, составляющие не более 20% всей поверхности тела. Существует несколько способов ранней некрэктомии: Некрэктомия до фасции — удаление некроза в пределах живых тканей, сопровождающееся обязательным закрытием раны. Ампутация конечности, которая проводится при поражении

 

всех тканей, суставов и магистральных сосудов. Существует несколько способов ранней некрэктомии: 1Тангенциальная некрэктомия - послойное удаление некроза до  капиллярного  кровотечения.   Глубина  каждого  удаляемого слоя составляет 0,5 мм. При кровотечении иссечение некроза прекращают и переходят на консервативный метод. При большой глубине некроза следует применять другой метод некрэктомии. 2Секвенциальная некрэктомия — послойное (кожа, подкожная клетчатка и т.д.) удаление некроза на всю

 

глубину. 3 Некрэктомия  до фасции — удаление некроза в пределах живых тканей, сопровождающееся обязательным закрытием раны. 4Ампутация конечности, которая проводится при поражении всех тканей, суставов и магистральных сосудов. Ранняя хирургическая некрэктомия с одномоментной аутодермопластикой позволяет полностью восстановить целостность кожных покровов уже через 3 недели после травмы на площади до 20% поверхности тела. Противопоказаниями крайней некрэктомии являются: а) состояние

 

ожогового шока; б) тяжёлые сопутствующие поражения  ЦНС, печени и почек; в) распространённые ожоги кожи лица и шеи с поражением органов дыхания; г) массивная раневая инфекция; д) старческий возраст. Преимущества тактики раннего иссечения некроза с закрытием раны: а) удалением некротической ткани устраняется интоксикация и причина развития патогенней микрофлоры; б) снижается уровень плазмопотери; в) укорачивается течение Ожоговой болезни, предотвращается развитие ее осложнений, уско

 

ряются сроки заживления ран и сроки стационарного лечения; г) создаются условия ранней активизаций больных; д) устрсщяет-ся необходимость частых и болезненных перевязок; е) уменьшается вероятность развития грубых рубцов. Закрытие ожоговой раны производится различными Способами: 1. Аллопластика при временном закрытии раны. 2. Ксенопластика при временном закрытии раны. 3. Временное закрытие ран синтетическими материалами 4. Аутодермопластика при окончательном закрытии гранулирующей раны.

 

 

 

 

     

32 Ожоговая болезнь: определение,  стадии, клиника, принципы лечения. Ожоговая болезнь — комплекс клинических синдромов, возникающих вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей. На каждом этапе ожоговой болезни превалируют определённые патогенетические механизмы. Ожоговая болезнь складывается из 4 последовательных периодов: I период - ожоговый шок - обусловлен нервно-рефлекторной и нейро-эндокринной реакциями, с появлением большого коли

 

чества различных  факторов воспаления, которые приводят к нарушению центрального и периферического кровообращения, включая распространенные микроциркуляторные расстройства, повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран и гиповолемию вследствие выхода плазмы из сосудистого русла с развитием интерстициального отека, а также плазмопотери через ожоговые раны. Ожоговый шок развивается при площади ожоговой поверхности, как правило, превышающей 15%. Ожоговый шок по ме

 

ханизму нарушения гемодинамики является гиповолемическим. Клиническими особенностями ожогового шока являются пролонгированное течение его эректильной фазы, что определяет сравнительно устойчивую гемодинамику. Лечение ожогового шока: 1. борьба с афферентной импульсацией (болевой синдром) осуществляется применением морфиномиметиков (синтетические опиоиды) 2. Восполнение ОЦК. При стабильном артериальном давлении должны преобладать кристаллоиды, а при снижении АД возраста

 

ет количество вливаемых коллоидов. По мере течения  шока объём инфузионной терапии  постепенно сокращается (в 2 раза во II сутки, в 3 раза в III сутки). Для нормализации водно-солевого обмена применяют раствор Рингера, лактосол и другие кристаллоиды. 3. Коррекция КЩС (бикарбонат натрия, трисамин).4. Восстановление энергетического баланса (глюкоза с инсулином, жировые эмульсии). 5. Гормоны надпочечников (преднизолон, гидрокортизон). П период — острая ожоговая токсемия — начинается с момента нормали

 

зации гемодинамики и продолжается в течение 10-15 дней. Клиническая интоксикация проявляется, прежде всего, расстройством функции ЦНС в виде заторможенности, адинамии, бреда, неадекватного поведения, а в тяжёлых случаях психомоторного возбуждения или развития интоксикационного делирия. Характерно повышение температуры тела до 39-40 С с незначительными суточными колебаниями. Одновременно быстро нарастает клиническая картина токсического поражения сердца (глухость тонов, тахикар

 

дия, аритмия и  склонность к гипотонии), печени (её увеличение, диспротеинемия и повышение уровня трансаминаз), почек (протеинурия, цилиндру-рия, микрогематурия).  III период — септикотоксемия — начинается с момента начала отторжения некротического струпа и развития нагноения раны. С началом этого периода совпадает появление гнойно-резорбтивной лихорадки, когда температура по утрам начинает снижаться на 1-2 С, а вечерами остаётся такой же высокой. В период септикотоксемии усугубляются ане

 

мия и гипопротеинемия. Наиболее частым осложнением ожоговой болезни, развивающимся в этот период, является ожоговое истощение. Период септикопиемии является, по сути, сепсисом, поскольку всегда при наличии очага инфекции (ожоговая рана) при нём присутствуют не менее 2 симптомов ССВР (синдром системной воспалительной реакции). Объективным подтверждением сепсиса является проникновение колоний микробов (стафилококк, синегнойная палочка) при поверхностных ожогах в разрушен

 

ные волосяные  фолликулы. Лечение острой ожоговой токсемии и септикотоксемии. В комплексное лечение острой ожоговой токсемии и септикотоксемии входят следующие мероприятия: 1. Детоксикационная терапия (унитиол, гемодез, полидез, неокомпенсан, а также 5% раствор глюкозы и 0,85% раствор NaCl.). 1. Коррекция анемии гемотрансфузией свежей крови 2-3 раза в неделю. 2. Коррекция гипопротеинемии (нативная плазма, альбумин, протеин, продукты неполного гидролиза белка и растворы сбалансированных

 

смесей аминокислот). 3. Восполнение энергетических затрат (глюкоза, фруктоза и жировые эмульсии). Анаболические средства и стимуляторы репоративных процессов (анаболические гормоны, оротат калия, пентоксил, метилурацил, ксимедон). 4. Глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон). 5. Антигистаминные препараты. 6. Витамины. 7. Антибиотикотерапия (группа выбора – аминогликозиды).IV период - реконвалесценция - начинается после закрытия ожоговой раны собственным эпидермисом. Период характе

 

ризуется функциональными остаточными нарушениями, недостаточной компенсаторной способностью сердечно-сосудистой системы, а также нарушениями функции почек (пиелонефрит, амилоидоз и мочекаменная болезнь).

Эхинококкоз — частое заболевание животных и человека, вызываемое ленточным глистом — эхинококком Эхинококкоз распространен в зонах интенсивного животноводства (Кавказ, Крым, Поволжье, Западная Сибирь, Средняя Азия). Яйца глистов, попав в кишечник человека, освобождаются от оболочки, из нее выходит зародыш, который проникает в стенку кишки и попадает в кровеносные и лимфатические сосуды. По системе воротной вены зародыши попадают в печень; здесь задерживаются и начинают

 

развиваться  паразитов, шо часть из них проходит печеночный барьер и попадает вБольшой круг кровообращения, а затем в капилляры легких. Эхинококковый пузырь представляет собой кистозное полостное образование — кисту с хитиновой оболочкой, наполненную прозрачной белой или опалесцирующей жидкостью. Пузырь начинает медленно расти, за месяц его диа-1 метр увеличивается на 1 мм. Эхинококковая киста может достигать громадных размеров — до 15—20 см в диаметре. В клиническом течении эхи

 

нококковой болезни  выделяют 3 стадии. I стадия — бессимптомная — начинается с момента внедрения в ткань органа личинки — онкосферы и до появления клинических признаков.. II стадия — стадия клинических проявлений — обусловлена большим размером кисты.  Ш стадия — стадия осложненного эхинококкоза. Перфорация, прорыв кисты в полые органы (брюшную, плевральную полости) сопровождаются выраженным болевым синдромом, вплоть до болевого шока. При рентгенографии выявляются одно- и

 

многокамерные образования, иногда с уровнем жидкости и ободком. При УЗ-исследовании отмечается округлое или неправильной формы образование, наполненное жидкостью. Лечение эхинококкоза оперативное — удаление кисты (эхшококкэктомия). Киста может быть удалена вместе с фиброзной оболочкой или частью органа.

Альвеококкоз человека — паразитарное заболевание с первичным поражением личинками печени. Основные хозяева гельминта — песец, лисица, собака, кошка, в кишечнике которых паразитирует ленточный гельминт. Личиночная стадия развития проходит в организме грызунов (мыши, ондатры), а также человека. Песцы, лисицы, собаки, кошки заражаются альвеококкозом при поедании зараженных мышей, в кишечнике которых гельминт достигает половой зрелости и выделяет онкоспоры, которые с кишечным

 

содержимым хозяина  попадают в места обитания грызунов. Заражение грызунов происходит при употреблении пищи и воды, зараженных онкоспорами. Человек заражается при употреблении в пищу дикорастущих ягод, воды, при снятии шкурок убитых зверей, а также при контакте с домашними животными — собакой и кошкой. Личинка альвеококка попадает из кишечника в печень, где начинается ее рост. Особенностью личинки, состоящей из пузырьков, является наружное образование пузырьков и инфильт

 

рирующий рост — в основном вдоль кровеносных и лимфатических сосудов. Проникновение (прорыв) пузырьков альвеококка в сосуды вызывает внутри- и внепеченочное метастазирование. Метастазирование происходит в легкие и мозг.  Заболевание развивается медленно, течет годами без клинических проявлений и обнаруживается чаще всего случайно, при профилактическом осмотре или обследовании больного. Лечение. При альвеококкозе печени применяют хирургическое лечение в сочетании с противопарази

 

тарной терапией. Профилактика эхинококкоза и альвеококкоза заключается в строгом эпидемиологическом режиме на скотобойнях, уничтожении зараженных органов убитых животных. В быту необходимо избегать контакта с собаками.

ТРАВМА

1. Условия, влияющие  на тяжесть повреждений. Классификация травм по социальным аспектам.

2. Понятие о  травматизме. Теории травматизма. Виды травматизма.

3. Классификация  травм по виду повреждающего агента, а также по характеру повреждения.

4. Особенности течения травматического  шока. Эректильная и торпидная  фазы шока.

5. Синдром длительного  раздавливания.

6. Закрытые повреждения  мягких тканей: ушибы, растяжения, разрывы.

7. Осложнения, возникающие  в отдаленные сроки после травмы.

8. Сотрясение  головного мозга.

9. Ушиб головного  мозга (коммоционно-контузионный  синдром).

10. Сдавление головного  мозга. Виды травматических внутричерепных  кровоизлияний..

11. Закрытая черепно-мозговая  травма.

12. Современные  принципы диагностики и лечения  черепно-мозговых повреждений.

13. Переломы ребер.

14. Травматический  пневмоторакс.

15. Анатомия раны: входное отверстие, края, стенки, дно, содержимое, зоны ушиба и сотрясения.

16. Проникающие  и непроникающие ранения живота.

17. Закрытые повреждения  живота.

18. Вывихи.

19. Переломы.

20. Основные этапы  и источники регенерации кости при переломах. Нарушения регенерации, их причины и виды. Понятие о первичном и вторичном заживлении.

21. Клиника и  диагностика переломов трубчатых  костей. Открытые переломы.

22. Современные  принципы лечения переломов костей конечностей. Осложнения переломов.

23. Консервативное  лечение переломов.

24. Оперативное  лечение переломов.

25. Виды и принципы  иммобилизации при переломах.

26. Скелетное вытяжение  в лечении переломов.

27, Принципы лечения  переломов трубчатых костей конечностей. Преимущества диотракционного аппарата.

28. Факторы, определяющие  тяжесть ожогового повреждения. Комплексная оценка тяжести повреждения и прогноза: индекс тяжести повреждения (индекс Франко, возрастной индекс тяжести повреждения правило сотни)).

29. Ожог дыхательных  путей.

30. Термические  ожоги: определение, классификация,  способы определения величин ожоговой поверхности.

31. Термические  ожоги: классификация по глубине  повреждений. Различные тактики  местного лечения глубоких ожогов.

32. Ожоговая болезнь.

33. Электротравма.

34. Ожоговый шок

35. Лечение ожогового  шока.

36. Острая ожоговая  токсемия

37. Первая помощь  ожоговым больным на месте  повреждения и в лечебном учреждении.

38. Тактика раннего  иссечения некротических тканей при ожоговых повреждениях. Способы ранней некрэктомии. Способы закрытия ожоговой раны.

39. Тактика, направленная  на спонтанное отторжение некротических  тканей при ожогах. Некролитические  средства. Способы закрытия ожоговой раны.

40. Местное лечение  при ожогах: открытый и закрытый методы.

41. Химические  и лучевые ожоги..

42. Классификация  отморожений по глубине повреждений. Периоды клинического течения отморожений. Общее отморожение (замерзание).

43. Дореактивный  период отморожений.

44. Ранний реактивный  период отморожений.

45. Поздний peактивный  период отморожения.

46. Переломы позвоночника.

47. Раны: определение,  классификация, клинические признаки. Особенности огнестрельных ран.

48. Течение раневого  процесса в чистых и гнойных  ранах. Первичное и вторичное  заживление ран.

49. Течение раневого  процесса в чистых и гнойных  ранах. Принципы лечения ран.

50. Первичная хирургическая  обработка ран.

51. Современнее  принципы лечения чистых и гнойных ран. Первичный и первично-отсроченный, вторичные швы.

       

 

 

 

 

 

 

 

9 Виды и структура шовного материала,  способы и стерилизация шовного  материала в экстремальных ситуациях.  Для соединения тканей   используют  различные нити, металлические скрепки, скобки, проволоку. Рассасывающимися натуральными нитями являются нити из кетгута. Синтетические рассасывающиеся нити: дексон, викрил, окцилон и др. Нерассасывающиеся натуральные  нити:  из шелка, хлопка, конского волоса, льна, к синтетические: капрон, лавсан, нейлон и др. Атравматичный шовный мате

 

риал – нить, запрессованная в иглу, которая при проведении не травмируют ткани. Нагноение ран происходит реже при использовании шовных материалов, обладающих антимикробной активностью (пропитаны нитрафуранами, антибиотиками и др). Шовный материал стерилизуют g-излучением в заводских условиях.  Металлический шовный материал, льняные или хлопчатобумажные нити, лавсан, капрон – стерилизуют в автоклаве. Шелк, капрон, лавсан, лен, хлопок можно стерилизовать по способу Кохера :

 

предварительно  очищают   шовный  материал горячей водой с мылом, в течение 10 мин, дважды сменяя воду, затем  прополаскивают , высушивают стерильным полотенцем и наматывают на специальные стеклянные катушки, помещают их  в банки и заливают эфиром на 24 ч для обезжиривания, после   перекладывают в банки с 70% спиртом на 24 ч.  Затем кипятят в течение 10—20 мин в растворе сулемы 1:1000 и перекладывают в герметически закрывающиеся банки с 96% спиртом. Через 2 сут проводят бактериологи

 

ческий контроль. Стерилизация  кетгута – в заводских условиях  g-лучами. В больничных условиях стерилизация кетгута предусматривает предварительное обезжиривание эфиром на 24 ч. При стерилизации по Клаудиусу эфир сливают и колечки кетгута заливают на 10 сут водным раствором Люголя (йода чистого — 10 г, йодида калия — 20 г, дистиллированной воды — до 1000 мл), затем р-р Люголя заменяют свежим и держат  в нем кетгут еще 10 сут. После этого раствор Люголя заменяют 96% спиртом. Метод Губарева пре

 

дусматривает  стерилизацию кетгута спиртовым раствором Люголя (чистого йода и йодида калия — по 10 г, 96% этилового спирта — до 1000 мл). После обезжиривания эфир сливают и заливают кетгут раствором Люголя на 10 сут. после замены раствора новым кетгут оставляют в нем еще на 10 сут. После бактериологического контроля при благоприятных результатах разрешают использование материала.

12 Физическая антисептика. Физические  явления и свойства перевязочных  материалов. Применение лазерного излучения, ультразвука и др. Антисептика – комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Физическая антисептика основана на использовании законов капиллярности, гигроскопичности, диффузии, осмоса, принципа сифона, воздействия лазера, УЗ ,создающих в ране неблагоприятных условия для развития бактерий, всасывания токсинов и продуктов распада тканей.

 

При дренирование гнойных очагов (абсцессы, эмпиемы) создаются  условия для оттока отделяемого во внешнюю среду . Тампоны  рыхло вводят в рану; благодаря своей гигроскопичности тампон всасывает кровь, экссудат, гной. Дренирующие его свойства проявляются до 8 ч, после чего он может превратиться в “пробку”, закупоривающую рану и нарушающую отток экссудата из нее. Чтобы повысить дренирующие свойства повязки, тампоны смачивают гипертоническим (5—10%) раствором хлорида натрия. Это способ

 

ствует созданию высокого осмотического давления, что  приводит к увеличению оттока жидкости из раны в повязку. Дренирование можно  производить с помощью резиновых  и  хлорвиниловых трубок. Через  дренаж в рану или гнойную полость  вводят антисептики, антибиотики, протеолитические ферменты. Асептические условия в  ране можно создать, поместив конечность с раной или самого больного (при  обширных ожогах) в специальную камеру с  антибактериальной средой. Лазерное излучение  обладает бактерицид

 

ным эффектом и не оказывает повреждающего действия на ткани. Применяют в основном углекислотный лазер, сфокусированный луч которого оказывает испаряющее действие на некротизированные ткани и микроорганизмы. На стенках и дне раны образуется  тонкая   пленка, препятствующая проникновению в ткани микроорганизмов и их токсинов. Бактерицидное влияние оказывает УЗ низкой частоты. В жидкой среде (ране, замкнутой полости) УЗ проявляет физические и химические свойства. В среде, подвергшейся

 

воздействию УЗ, создается эффект кавитации —  возникают ударные волны в  виде коротких импульсов с образованием кавитационных пузырьков. Одновременно под воздействием УЗ происходит ионизация воды с образованием Н+ и ОН~, под влиянием чего в микробной клетке прекращаются окислительно-восстановительные процессы. УЗ-кавитацию применяют для обработки ран.

13 Физическая антисептика: определение  понятия, важнейшие методы и  их применение. Антисептика – комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Физическая антисептика основана на использовании законов капиллярности, гигроскопичности, диффузии, осмоса, принципа сифона, воздействия лазера, УЗ ,создающих в ране неблагоприятных условия для развития бактерий, всасывания токсинов и продуктов распада тканей. При дренировании гнойных очагов (абсцессы,

 

эмпиемы) создаются  условия для оттока отделяемого во внешнюю среду . Тампоны  рыхло вводят в рану; благодаря своей гигроскопичности тампон всасывает кровь, экссудат, гной. Дренирующие его свойства проявляются до 8 ч, после чего он может превратиться в “пробку”, закупоривающую рану и нарушающую отток экссудата из нее. Чтобы повысить дренирующие свойства повязки, тампоны смачивают гипертоническим (5—10%) раствором хлорида натрия. Это способствует созданию высокого осмотического

 

давления, что  приводит к увеличению оттока жидкости из раны в повязку.Дренирование можно  производить с помощью резиновых  и  хлорвиниловых трубок .Через  дренаж в рану или гнойную полость  вводят антисептики, антибиотики, протеолитические ферменты.Асептические условия в  ране можно создать, поместив конечность с раной или самого больного (при обширных ожогах) в специальную камеру с  антибактериальной средой. Лазерное излучение  обладает бактерицидным эффектом и не оказывает повреждаю

 

щего действия на ткани. Применяют в основном углекислотный лазер, сфокусированный луч которого оказывает испаряющее действие на некротизированные ткани и микроорганизмы. На стенках и дне раны образуется  тонкая   пленка, препятствующая проникновению в ткани микроорганизмов и их токсинов. Бактерицидное влияние оказывает УЗ низкой частоты. В жидкой среде (ране, замкнутой полости) УЗ проявляет физические и химические свойства. В среде, подвергшейся воздействию УЗ, создается эффект кавитации

 

— возникают ударные  волны в виде коротких импульсов с образованием кавитационных пузырьков. Одновременно под воздействием УЗ происходит ионизация воды с образованием Н+ и ОН~, под влиянием чего в микробной клетке прекращаются окислительно-восстановительные процессы. УЗ-кавитацию применяют для обработки ран.

18  Химическая антисептика. Антисептика – комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Действие антисептиков может быть бактерицидным (вызывают гибель бактерий)  и бактериостатическим (задерживают рост и развитие бактерий). Химические антибактериальные препараты используют для борьбы с инфекцией в ране, очагах воспаления; их применяют с лечебной или профилактической целью для получения антибактериального эффекта непосредственно в организме чело

 

века. 1) Производные  нитрофурана эффективны в отношении гноеродной кокковой флоры. Фурацилин, фурагин растворимый, солафур 0,1%, фуразолидон. Лифузоль применяют для лечения ожогов. 2) Группа кислот: 2—3% водный раствор борной кислоты, кислота  салициловая  оказывает антибактериальное действие. Применяется в виде присыпок, мазей, 1% и 2% спиртовых растворов. 3) Окислители: перекись водорода и перманганат калия .Обладающий антимикробным эффектом. 4) Красители. Бриллиан

 

товый зеленый  1—2% спиртовой или водный  раствор кожи.Метиленовый синий  применяется для смазывания поверхн:стных ран и ссадин (3% спиртовой раствор), лечения ожогов (1—2% спиртовой раствор) и промывания гнойных полостей (0,02% водный раствор). 5) Детергенты: хлоргексидин. 6) Производные хиноксалина. Хиноксидин обладает широким спектром  антибактериального действия: эффективен в отношении кишечной и синегнойной палочки, вульгарного протея, возбудителей газовой ганфены.

 

Применяют внутрь по 25 г 3 раза в день. Способы применения химических антисептиков: Местное применение: а) использование повязок с антисептическими препаратами при лечении ран и ожогов; препараты могут применяться в виде растворов (ими промывают рану во время перевязки, смачивают тампоны, в виде мазей и порошков; б) введение растворов антибактериальных препаратов в рану , закрытые полости с последующей аспирацией через дренажи — промывание, проточное дренирование (сочетание физической и хи

 

мической антисептики; в) инфильтрация очага воспаления раствором антибактериальных препаратов для борьбы с инфекцией в нем.Общее применение: а) прием антибактериальных препаратов внутрь с целью местного воздействия на микрофлору ЖКТ  при подготовке больных к операции на кишечнике и общего действия на организм после всасывания препарата в кровь; б) внутривенное введение некоторых химиотерапевтических препаратов.

19  Смешанная антисептика. Антисептики можно вводить перорально, на поверхность раны, в полости тела, парентерально. Воздействие антисептика на поверхность раны относится к поверхностной антисептике. Это выполнение раны тампонами. смоченными антисептиками, припудривание краёв, стенок и дна раны порошком антисептика, перевязки с мазью. Введение препаратов  в полости тела применяют для профилактики развития гнойного процесса или для лечения гнойных поражений(плеврит, перитонит. артрит ),при

 

проникающих  в полость ранениях ,при воспалении органов (аппендицит, холецистит). Антисептики вводят одномоментно во время операции или через дренаж дренаж после операции.У больных с плевритом, артритом отсасывают иглой гной и вводят антибиотики. Парентеральное, внутриартериальное или внутривенное введение препарата ( глубокая антисептика) применяют для профилактики и лечения гнойных осложнений и лечения гнойных процессов. Цель – создать в крови лечебную концентрацию препарата и про

 

никновение антибиотика  в очаг воспаления. К этой группе также относят инфильтрацию тканей вокруг раны или воспалительного очага  раствором антибиотиков – это местная глубокая антисептика. Основные принципы антибиотикотерапии: постановка клинического диагноза, подбор антибиотика по противомикробному спектру, постановка антибиотикограммы на чувствительность к антибиотикам, учёт индивидуальных особенностей больного. Показания к применению:случаи больничной инфекции, острые и

 

хронические  гнойные и инфекционные заболевания, развитие инфекций на фоне гормональной и иммуносупрессивной терапии. Пенициллины активны к стрептококку, гр- коккам, анаэробам. К знтерококкам мало эффективны .Схожее действие у макролидов:эритромицин. сумамед. Полусентетические антибитотики: оксацилин, метицилин активны к вета- лактамному стафилококку. Тикарцин, карбоксипенициллин, пиперациллин – к синегнойной палочке. Цефалоспорины - активны в отношении стафилококка,

стрептококка,пневмококка, гонококка, клостридий, трепонем.шигелл, клебсиелл, протей и др (широкий спектр действия). Карбопенемы- широкого спектра действия (кроме хламидий).тетрациклины- широкого спектра действия (побочное действие : поражают костную ткань). Аминогликозиды обладают нефро- и орто-токсическим действием.

3 Современная асептика в оперблоке;  принципы планировки операционной  и организация работы в ней,  уборка помещений, профилактика воздушной и капельной инфнкции. Операционный блок должен располагаться в отдельном помещении или крыле здания. В оперблоке  выделяют: 1) Зона стерильного режима (операционная, предоперационная и стерилизационная). 2) В зону строгого режима (санпропускник, помещения для хранения хир инструментов, наркозной аппаратуры, медикаментов, каби

 

нет переливания  крови). 3) Зона ограниченного режима объединяет производственные помещения для обеспечения работы операционного блока( аппаратура для кондиционирования воздуха, вакуумные установки и тд). 4) В зоне общего режима находятся кабинеты заведующего, старшей медицинской сестры, помещения для разбора грязного белья и др. Виды уборки: Перед началом операции влажной тряпкой протирают все предметы, приборы, подоконники, удаляют осевшую за ночь пыль (предварительная

 

уборка). В ходе операции постоянно убирают упавшие на пол салфетки, инструменты (текущая  уборка). В промежутке между операциями убирают белье, салфетки, инструменты; влажной салфеткой, смоченной раствором антисептических средств, протирают операционный стол, пол протирают влажной тряпкой (послеоперационная уборка). По окончании рабочего дня производят заключительную уборку, которая включает влажную уборка с протиранием потолка, стен, подоконников, всех предметов и аппаратуры с

 

использованием  дезинфицирующих растворов (1—3% раствор перекиси водорода с  синтетическим моющим средством, раствор роккала и др.) и последующим включением бактерицидных ламп. В конце недели осуществляют генеральную уборку операционной: потолок, стены, мебель опрыскивают растворами дез средств, затем удаляют его путём протирания, затем проводят общую влажную уборку и включают УФ лампы.. Профилактика воздушно-капельной инфекции: Разделение больных на чистых и гнойных в при

 

ёмном покое, все  виды уборки, использование УФ ламп, специальная система вентиляции, использование персоналом марлевых масок, регулярное профилактическое обследования органов дыхания персонала.

15 Биологическая антисептика. Препараты. Механизм их действия. Антисептика – комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Биологическая антисептика использует  средства биологической природы для борьбы с инфекцией в организме человека. Антибиотики. Их действие основано на способности подавлять б/х реакции,происходящие в микробной клетке. В зависимости от механизма действия выделяют 5 групп: 1) антибиотики, нарушающие синтез клеточной стенки(в-

 

лактамы). Отличаются избирательностью действия на бактерии , поэтому малотоксичны для организма. 2) антибиотики,нарушающие молекулярную организацию и синтез клеточных мембран( полимексины). 3) антибиотики,нарушающие синтез белка (аминогликозиды, тетрациклины,макролиды, левомицитин) .4) антибиотики,ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (хинолоны, рифампицин) 5) антибиотики, подавляющие синтез пуринов и аминокислот (сульфаниламиды). Действие антибиотиков

 

может быть бактерицидным, вызывающим гибель бактерий (пенициллины, цефалоспорины) и бактериостатическим (тетрациклины, левомицитин). Протеолитические ферменты – способны лизировать некротизированные ткани, фибрин, гной, усиливают действие антибиотиков.Используют в виде мазей( ируксол, аспераза, папаин, бромелаин.Для лечения воспалительных инфильтратов применяют электрофарез ферментов.используют трипсин и химотрипсин.Как противовоспалительное средство трипсин,

 

химотрипсин, вводят внутримышечно в дозе 0,07 мг/кг. Бактериофаги – репродуцируются в клетке и вызывают её лизис. Иммунные ср-ва влияют на иммунную систему . . Для активной иммунизации применяют анатоксины  (стафилококковый анатоксин,  столбнячный анатоксин).Для  пассивной иммунизации применяют препараты, содержащие антитела к возбудителям хирургической инфекции (антистафилококковая гипериммунная плазма, антисинегнойную, антиколи-бациллярную гипериммунную плазму, со

 

держащую соответствующие  антитела, антистафилококковый гамма-глобулин, противостолбнячная сыворотка, противогангренозная сыворотка)

6 Стерилизация хирургических инструментов,перчаток ,эндоскопических приборов. Стерилизация –полное освобождение от микробов и их спор. Дезинфекция – уничтожение патогенной микрофлоры. Стерилизация инструментов: 1 – предстерилизационная подготовка- механическая очистка щётками под проточной водой 5 минут. Замачивают на 15 минут в моющем растворе при 50 градусах (пергидроль 20г,стиральный порошок 5г, вода 975г).Далее в этом растворе моют щётками, затем в течении 5 минут опо

 

ласкивают под  проточной водой, потом в течение 1 минуты дистиллированной водой. Инструменты, загрязнённые гноем, кишечным  содержимым замачивают в 0,1% р-ре диоцида, 5% р-ре лизола. Затем в этом же растворе моют щётками, потом промывают проточной водой и т д.Инструменты, после операции у б-го с анаэробной инфекцией замачивают в 6% р-ре перикиси водорода+ 0,5% моющий раствор, моют щётками и кипятят в этом р-ре 90 минут, стерилизуют через сутки, т к прорастают споры. Далее про

 

водят контроль полноты  удаления крови: нанесение з-х капель 1% р-ра бензидина + перекись водорода.Сине-зелёная  окраска указывает на остатки крови. 2 – Укладка и подготовка к стерелизации (в биксы с открытой решёткой или на металлические сетки, или заворачивают в специальную бумагу). 3 – Стерилизация проводится в сухожаровых шкафах (180 градусов, 60 минут) или в автоклаве (132 градуса, 2 атм, 20 мин).  Стерилизация перчаток: перчатки моют не снимая с рук в тазу с дезрастворами, потом проточной

 

водой, просушивают. Помещают в 0,5%р-р нашатырного спирта или в моющий р –р. Промывают , просушивают, укладывают для стерилизации.Проводят пробу на скрытую кровь. Стерилизуют  в автоклаве (120 градусов, 1,1 атм, 45 мин). Стерилизация эндоскопических приборов осуществляют в газовом стерелизаторе окисью этилена 16 часов при температуре 18 градусов. Также можно использовать 0,5%спиртовой раствор хлоргекседина,3-6%р-р сайдекса 6 часов Перед стерилизацией проводят предстерилизационную

 

очистку ( удаляют  желудочного сока, слизи, крови)

       

10 Подготовка рук к операции  первомуром, хлоргексидином, по способу Спасокукоцкого–Кочергина. Способ Спасокукоцкого-Кочергина может быть использован когда нет возможности  применить современные методы. Способ предусматривает механическую очистку рук 0,5% раствором нашатырного спирта. Руки моют в 2 тазах по 3 мин салфеткой. В 1-м тазу руки моют до локтей, во 2-м — до границы верхней и средней трети предплечья. По окончании мытья руки ополаскивают раствором нашатырного

 

спирта и кисти  поднимают кверху так, чтобы капли  воды стекали к локтям. С этого  времени кисти рук  находятся выше предплечий. Кожу рук осушают стерильными салфетками: вначале обе кисти (эту салфетку бросают), затем последовательно нижнюю и среднюю треть предплечий.  Руки обрабатывают 96% спиртом дважды по 2,5 мин кисти и нижнюю треть предплечий, затем — концы пальцев и ногтевые валики; ногтевые ложа и складки кожи пальцев смазывают 5% спиртовым раствором йода. Обработка рук пер

 

вомуром (препарат С-4). Первомур — смесь из 81 мл 85% муравьиной кислоты и 171 мл 33% раствора перекиси водорода =  надмуравьиная кислота, оказывающая сильное бактерицидное действие. Из указанного количества основного раствора можно приготовить 10 л рабочего раствора, разбавив его дистиллированной водой . Рабочий раствор годен к применению в течение дня. Обработка рук предусматривает их предварительное мытье в течение 1 мин проточной водой с  мылом. Затем кисти и предплечья до уровня средней

 

трети моют салфетками в тазу раствором первомура в  течение 1 мин и осушают стерильными  салфетками. В одном тазу обработку рук могут производить 5 человек. Обработка рук хлоргексидина биглюконатом. Для обработки рук готовят 0,5% спиртовой раствор: к 500 мл 70% спирта добавляют 12,5 мл 20% раствора хлоргексидина биглюконата. Сначала  моют руки проточной водой с мылом, осушают стерильными салфетками или полотенцем, а затем в течение 2—3 мин протирают марлевым тампоном, смоченным

приготовленным  раствором.

8 Подготовка операционного поля, особенности обработки при чистых  и гнойных ранах и у детей. Асептика в процессе операции. Накануне операции общая гигиеническую ванну, смена белья. В день операции бритьё волос сухим способом  в месте операционного доступа, затем кожу протирают спиртом. На операционном столе поле операции широко смазывают 5% спиртовым раствором йода. Непосредственно место операции изолируют стерильным бельем и вновь смазывают 5% спиртовым раствором йода.

 

Перед наложением и после наложения швов на кожу ее обрабатывают тем же спиртовым раствором. Этот способ известен как способ Гроссиха—Филончикова. Также  используют йодонат, бетадин. При непереносимости йода кожей у взрослых больных и у детей обработку операционного поля проводят 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого (способ Баккала), 0,5% спиртовой раствор хлоргексидина биглюконата. Гнойные раны изолируют стерильными салфетками, при гангрене стопу заворачивают в полотен

 

це, иногда зашивают свищи. Асептика – комплекс мероприятий, направленных на предупреждение попадания возбудителя в рану или организм человека Во время операции запрещаются лишние разговоры, хождения в операционной; обязательно использование масок не только у участников операции, но и у всех кто находится в операционной. Участники операции одевают обратывают руки, одевают стерильный халат и перчатки, далее обработка опер поля. Во время операции соблюдают стерильность. При переходе от ин

 

фицированного этапа  операции ( например вскрыта кишка) к неинфицированному меняют инструменты. При работе на инфицированном органе (удаление аппендикса, желчного пузыря и тд) окружающие ткани изолируют салфетками. После выполнения основного этапа операции перед ушиванием меняют инструменты, кожу обрабатывают 1% йодонатом.

14  Механическая антисептика. Принципы первичной хирургической обработки чистых и гнойных ран. Антисептика – комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Основой механической антисептики является удаление из инфицированной, гнойной раны, гнойного очага нежизнеспособных тканей, гноя, фибрина, являющихся средой обитания и питания микробной флоры.  Удаление мёртвых тканей способствует стерилизации раны. Первичная хирургическая  обработка 

 

инфицированных  ран- иссечение краев, стенок и дна раны в пределах здоровых тканей.. Вместе с иссекаемыми тканями из раны удаляются кровоизлияния, гематомы, сгустки крови, инородные микротела, а также находящаяся в них микрофлора. Чем раньше выполнена такая операция, тем больше вероятность добиться стерильности раны. Если  в инфицированной ране начала развиваться микробная флора, что возможно при несвоевременной или неполной первичной хирургической обработке, или рана с самого начала

 

носит гнойный  характер (после вскрытия абсцессов, флегмон), применяют вторичную хирургическую  обработку раны. Иссечение краев, стенок, дна раны при этом не производят, а удаляют из нее механическим путем (скальпель, ножницы, вакуумирование, промывание струей жидкости под давлением) некротизиро-ванные ткани, гной, фибрин, вскрывают гнойные карманы, затеки. Хотя стерильности раны добиться не удается, количество микрофлоры в ней уменьшается и создаются благоприятные условия для за

 

живления раны. Любая перевязка раны носит элементы механической антисептики .Удаление пропитанных  кровью, гноем повязок, тампонов, промывание раны струей жидкости, удаление свободно лежащих некротизированных тканей, секвестров, просушивание раны шариками и тампонами способствуют удалению из нее микробной флоры, количество которой уменьшается в 10—20 раз.

11  Антисептика. Виды. Смешанная антисептика. Поверхностная и глубокая антисептика. Антисептика – комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Различают механическую, физическую, химическую и биологическую антисептику. Основой механической антисептики является удаление из инфицированной, гнойной раны, гнойного очага нежизнеспособных тканей, гноя, фибрина, являющихся средой обитания и питания микробной флоры (первична хирургическая обра

 

ботка, перевязка). Методы физической антисептики основаны на использовании законов капиллярности, гигроскопичности, диффузии, осмоса, принципа сифона, воздействия лазера, УЗ. Химические антибактериальные препараты используют для борьбы с инфекцией в ране, очагах воспаления; их применяют с лечебной или профилактической целью для получения антибактериального эффекта непосредственно в организме человека. Биологическая антисептика предусматривает использование средств биологической природы

 

для борьбы с инфекцией  в организме человека (антибиотики, ферменты). Смешанная антисептика – комбинирование различных видов антисептики. Примером комбинированного применения физической и химической антисептики служат перитонеальный диализ при гнойном перитоните, проточное дренирование плевральной полости при гнойном плеврите; Поверхностная антисептика- применение тампонов, смоченных антисептическим раствором, припудриванние краёв, стенок раны и дна порошком антисептика, пере

 

вязки с мазью, орошение ран растворами антисептика. Глубокая  антисептика - парентеральное, внутриартериальное или внутривенное введение антисептиков для профилактики и лечения гнойных процессов. К глубокой антисептике относят также инфильтрацию тканей вокруг раны или воспалительного очага раствором антибиотика (местная глубокая антисептика)

5 Стерилизация операционного белья,  перевязочнрго материала в автоклаве,  контроль стерилизации, индикаторы  стерилизации. Стерилизация –полное освобождение от микробов и их спор. Дезинфекция- уничтожение патогенной микрофлоры. I — предстерилизационная подготовка материала: перевязочный материал : салфетки, турунды, и тд  готовят из нового материала, таким образом , чтобы нигде не торчали нитки. Перевязочный материал должен быть гигроскопичен, минимально сыпучим, биохими

 

чески интактным. Операционное белье обрабатывается дезсредствами,стирают, обрабатывают в дезкамерах. Края должны быть подшиты. II — укладка и подготовка материала к стерилизации. Перевязочный материал и операционное белье укладывают в биксы , полотняные мешки.III — стерилизация.  Перевязочный материал и операционное белье стерилизуют в автоклаве в течение 20 мин при давлении 2 атм (температура 132,9 °С).В биксах с открытой решёткой.IV — хранение стерильного материала. По окончании стери

 

лизации  сразу  закрывают решетку и переносят их на специальный стол для стерильного материала. Срок хранения  если бикс не вскрывался - 48 ч. Материал и белье, стерилизованные в мешках, хранят не более 24 ч. Контроль стерильности: Прямой способ — бактериологический; посев с перевязочного материала и белья или использование бактериологических тестов проводят раз в 10 дней. Непрямые способы контроля стерильности материала применяют при каждой стерилизации. Для этого используют вещества с оп

 

ределенной точкой плавления: бензойную кислоту (120 °С), аскорбиновую кислоту (187—192 °С), янтарную кислоту (180—184 °С), тиомочевину (180 °С).

17 Побочные действия антибиотиков, их профилактика и лечение. Применение в современных условиях представляет значительные трудности, что обусловлено изменением видового состава и свойств микробной флоры - распространением микроорганизмов с лекарственной устойчивостью. Основные возбудители гнойно-воспалительных заболеваний (стафилококки и грамотрицательные бактерии — кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.) приобрели высокую степень антибиотикорезистентности и даже

 

антибиотикозависимости  вследствие мутагенного действия антибиотиков. Среди возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний определенное место занимают условно-патогенные микроорганизмы — неспорооб-разующие (неклостридиальные) анаэробы и главным образом бактероиды, которые отличаются природной устойчивостью к большинству антибиотиков. Антибиотики могут вызывать токсические реакции, поражение почек и печени (тетрациклины), Аминогликозиды: гентамицин, канкмицин, амикацин –

 

обладают орто и нефротоксическим действием. Левомицитин поражает органы кроветворения, обладают эмбриотоксическим действием. Цефалоспорины 3-го поколения вызывают нарушение синтеза витамина К, наименее токсичны пенициллины, но придлительном применении они поражают ЦНС. Все антибиотики подавляют микрофлору  организма и способствуют возникновению грибковых заболеваний.поэтому их применяют с противогрибковыми препаратами. Антибиотики могут вызвать аллергические реак

 

ции.Обладают иммунодепрессивным действием. При назначении антибиотиков учитывают общее состояние б-ных, сопутствующие заболевания,применять только по попоказаниям,определять чувствительность к антибиотикам при хронических инфекциях,подбирать правильную дозировку.

16  Современные принципы антибиотикотерапии. Антибиотики. Их действие основано на способности подавлять б/х реакции,происходящие в микробной клетке. В зависимости от механизма действия выделяют 5 групп:1)антибиотики, нарушающие синтез клеточной стенки(пенициллины, цефалоспорины).Отличаются избирательностью действия на бактерии, поэтому малотоксичны для организма. 2) антибиотики, нарушающие молекулярную организацию и синтез клеточных мембран (полимексины). 3) антибиоти

 

ки, нарушающие синтез белка (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, левомицитин). 4) антибиотики, ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (хинолоны, рифампицин). 5) антибиотики, подавляющие синтез пуринов и аминокислот (сульфаниламиды). Действие антибиотиков может быть бактерицидным, вызывающим гибель бактерий (пенициллины, цефалоспорины) и бактериостатическим (тетрациклины, левомицитин) – задерживают рост и развитие бактерий. 1) Пенициллины природные: бензилпеницил

 

лин; полусинтетические  широкого спектра действия: Ампициллин, ампиокс, карбенициллин; полусинтетические  пенициллиназаустойчивые:оксацилина натриевая соль, метициллина натриевая соль. 2) цефалоспорины 1и2 поколения: цефалоспорин, цефазолин, цефалолитин. 3-го поколения: цефатоксим, цефтазидим, цефтриаксон. 4-го поколения:цефпирон. 3) аминогликозиды: гентамицин, канкмицин, амикацин, обладают орто и нефротоксическим действием. 4)макролиды: эритромицин, олеандомицин. 5) тетрацикли

 

ны: тетрациклин, метациклин, вибрамицин. 6) фторхинолы:офлоксацин, ципрофлоксацин. 7) карбопенемы: имипенем, пленопенем. 8) линкомицины: линкомицин, клиндомицин. 9) гликопептиды: ванкомицин

20  Основные химические антисептики  из группы галоидов и окислителей.  Механизм действия, концентрация. Область применения. Антисептика-комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Действие антисептиков может быть бактерицидным ( вызывают гибель бактерий)  и бактериостатическим (задерживают рост и развитие бактерий).Химические антибактериальные препараты используют для борьбы с инфекцией в ране, очагах воспаления; их применяют с ле

 

чебной или  профилактической целью для получения  антибактериального эффекта непосредственно в организме человека.К группе окислителей относят: перикись водорода 3% и гидроперит 1%, калия пермангонат. Перикись водорода 3% применяют в виде водного раствора для перевязок. Для промывания гнойных ран, гнойных свищей, эмпием. Абсцессов. Обильная пена . образующаясяпри промывании. Способствует удалению из раны гноя. Фибрина. Некротизированных тканей. Обладает дезодарирующим действием, т

 

к выделяет активный кислород.Активна против анаэробов и гнилостных микробов. Гидроперит- комплексный препаратперекиси водорода и мочевины. Применяют 1% раствор.Калия пермангонатприменяется для лечения гнойных ран( 0,1%-0,5%) раствор, ожогов( 2-5%) раствор. Для промывания полостей( 0,02-0,1%) раствор. К группе галоидов относят: Йоданат, раствор йода спиртовой, хлорамин Б. Йоданат- содержит 4,5 % йода. Применяют для обработки операционного поля в виде 1% раствора. Раствор йода спир

 

товой применяют  для обработки краёв раны,операционного  поля. Обладает прижигающим. Бактерицидным. Бактериостатическим и дубящим действием.Хлорамин б- оказывает антисептическое и дезодарирующее действие. Применяют для дезинфекции неметаллических предметов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     

21  Основные химические антисептики  из группы альдегидов, спиртов  и солей тяжёлых металлов. Механизм действия, концентрация, область применения. Антисептика-комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Химические антибактериальные препараты используют для борьбы с инфекцией в ране, очагах воспаления; их применяют с лечебной или профилактической целью для получения антибактериального эффекта непосредственно в организме человека. Альде

 

гиды: формалин, лизоформ. Формалин – раствор формальдегида. Применяют для дезинфекции перчаток, инструментов, дренажей, урологического инструментария.Сухой формальдегит применяется для стерилизации оптических инструментов в герметических камерах.   Лизоформ-мыльный раствор формальдегида: 40 частей формалина, 40 частей калийного мыла и 20 частей спирта. Применяется для уборки перевязочных и операционных, а также для дезинфекции рук 1_3% растворы. Спирты . Спирт этиловый оказы

 

вает дезенфицирующее ( 70 градусный) и дубящее действие ( 96 градусный). Соли тяжёлых металлов : Ртути дихлорид-( сулема) .растворы 1: 1000 или 1: 2000. Обладает высокой бактерицидностью ( уничтожает микроорганизмы). Применяют для  дезинфекции перчаток и предметов ухода за больными.  Ртути оксицианид- окисная цианистая ртуть. В разведении 1: 10000,  1: 50000 применяется для промывания мочевого пузыря. Дезинфекции цистоскопов и  других инструментов. Серебра нитрат – оказывает вяжущее и про

 

тивовоспалительное  действие( 1-2% раствор). 5-10% растворы применяют  как прижигающее средство при  лечении ран. Ожогов, трещин. Избыточных грануляций.

2 Основные виды и источники  хирургической инфекции, пути и методы профилактики экзогенной и эндогенной инфекции. Хир. Инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микрофлорой. Классификация хир инфекции: 1) По виду микрофлоры: а)острая хир инфекция: гнойная, гнилостная, анаэробная, специфическая (столбняк, сибсирская язва), б) хроническая:гноеродная, специфическая (туберкулёз, сифилис), 2) По этиологии (стафилококковая,

 

клостридиальная), 3) По структуре патологии: инфекционные хир болезни, их осложнения, послеоперационные осложнения, осложнения травм. 4) По локализации. 5) по клиническому течению: острая (местная, общая) и хроническая. Источники хирургической  инфекции и пути распространения. Источники экзогенной инфекции (извне) являются больные с гнойно-воспалительными заболеваниями, бациллоносители, реже – животные. Микробы проникают в рану из внешней среды контактным, воздушным,

 

имплантационным путями. Источником эндогенной инфекции являются хронические воспалительные процессы в организме, как вне зоны операции (заболевания кожи, зубов, миндалин и др.), так и в органах, на которых проводится вмешательство (аппендицит, холецистит, остеомиелит и др.), а также микрофлора полости рта, кишечника, дыхательных, мочевых путей и др. Пути инфицирования при эндогенной инфекции - контактный, гематогенный, лимфогенный . Методами асептики ведется борьба с экзогенной инфекцией,

 

методами антисептики — с эндогенной инфекцией., Для успешной профилактики инфекции необходимо, чтобы борьба велась на всех этапах (источник инфекции — пути инфицирования — организм) путем комбинации методов асептики и антисептики.

1 Асептика: определение понятия. Общая  хар-ка микробной флоры. Асептика — комплекс мероприятий, направленных на предупреждение попадания возбудителей инфекции в рану или организм человека. Микробы могут быть грамотрицательными (гонококки, менингококки, протей) и грамположительными (стафилококки, стрептококки), аэробными (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки) и анаэробными (пептококки, клостридии), спорообразующими (клостридии. палочка столбняка)  и неспоро

 

образующими (пептококки, фузобактерии). При определенных условиях воспаление может быть вызвано условно-патогенными микробами: клебсиела, протей вульгарис и др). Один микроб вызывает моноинфекцию, несколько – смешанную инфекцию.Микробы могут проникать в рану из внешней среды- экзогенное инфицирование, из внутренней среды при наличии очагов воспаления- эндогенное инфицирование. Стафилокк чаще вызывает локализованные гнойно-воспалительные заболевания (фурун

 

кул, гидраденит итд), остеомиелит, абсцессы. Стрептококк – рожистое воспаление, холецистит, пиелонефрит и др. Гонококки – гнойный эндометрит, аднексит, пельвиоперитонит (восходящая инфекция). Кишечная палочка – аппендицит, гнойный перитонит, холецистит и др. Протей – гнилостный распад мягких тканей. Синегнойная палочка – гнойное воспаление. Клостридии – газовая гангрена. Все микробы могут вызвать сепсис. Стафилококк, кишечная палочка, синегнойная палочка наиболее часто являются возбудителями внутрибольничной инфекции.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

АСЕПТИКА. АНТИСЕПТИКА

1. Асептика: определение  понятия. Общая характеристика  микробной флоры. 

2. Основные виды  и источники хирургической инфекции, пути и методы профилактики экзогенной и эндогенной инфекции.

3. Современная  асептика в операционном блоке;  принципы планировки операционной и организация работы в ней, уборка помещения, профилактика воздушной и капельной инфекции.

4. Гнотобиологическая  изоляция

5. Стерилизация  операционного белья и перевязочного  материала в автоклаве, контроль стерильности, индикаторы стерилизации

6. Стерилизация  хирургических инструментов, перчаток, эндоскопических приборов.

7. Стерилизация, шприцев индивидуального пользования. Хирургический инструментарий, перевязочный материал и операционное белье однократного пользования.

8. Подготовка  операционного поля, особенности  обработки при чистых и гнойных  операциях и у детей. Асептика  в процессе операции.

9. Виды и структура  шовного материала, способы стерилизации  шовного материала в экстремальных ситуациях.

10. Подготовка  рук хирурга к операции первомуром. Подготовка рук хирурга по  способу Спасокукоцкого-Кочергина.

11. Антисептика:  определение понятия, ее виды. Смешанная антисептика. Поверхностная и глубокая антисептика

12. Физическая  антисептика. Физические явления  и свойства перевязочных материалов, лежащих в ее основе. Применение лазерного излучения, ультра звука и др.

13. Физическая  антисептика: важнейшие методы  и их применение.

14. Механически  антисептика. Принципы первичной  хирургической обработки чистых и гнойных ран.

15. Биологическая  антисептика: Основные препараты.

16. Антибиотики.  Современные принципы антибиотикотерапии в хирургии. 
17.  Побочные действия антибиотиков, их профилактика и лечение.

18. Химическая  антисептика. Определение, классификация основных антисептических средств. Бактерицидное и бактериостатическое действие антисептиков.

19. Смешанная антисептика.  Поверхностная, глубокая, местная и общая антисептика. Антибиотикотерапия. Средства, показания к их применению.

20. Основные химические  антисептики из группы галоидов  и окислителей. Механизм их действия, концентрация, область применения.

21. Основные химические  антисептики из группы альдегидов, спиртов и солей тяжелых металлов. Механизм действия, концентрация, область применения.

22. Основные химические  антисептики из группы красителей  и детергенгов. Механизм действия, концентрация, область применения.

23. Мазевые антисептики  на водорастворимой основе. Их состав, механизм действия, область применения.

24. Госпитализм  (определение понятия, эпидемиологические  источники, пути передачам восприимчивость организма).

24 Госпитальная инфекция (госпитализм). Госпитальная (назокомиальная) инфекция: болезни или осложнения заболеваний или операций, возникновение которых связано с инфицированием больных в хирургическом стационаре. Первичный источник инфекции — больные с гнойными заболеваниями. Микроорганизмы через предметы, воздух, белье могут в хирургическом стационаре переходить от одного больного к другому. Чаще встречаются стафилококк, кишечная палочка, протей, клебсиеллы, синег

 

нойная палочка. Микробная флора отличается высокой устойчивостью к антибактериальным средствам.. У ослабленных, оперированных больных эта флора может вызвать развитие гнойных осложнений. Инфицирование возможно как из экзогенных, так и из эндогенных источников, куда госпитальная флора попала ранее: носоглотка, зев, кожа больного. Возможно развитие массового заболевания (осложнения) — вспышка госпитальной инфекции. Для борьбы с этой инфекцией важное значение имеют организа

 

ционные мероприятия: строгий санитарный режим отделения; закрытие отделений на тщательную санитарную обработку при вспышке инфекции; сокращение сроков до- и послеоперационного пребывания больных в стационаре; рациональная антибактериальная терапия (смена антибактериальных средств, бактериологический контроль за эффективностью терапии), использование комбинированных методов антисептики, применение закрытых методов дренирования и др.

7 Стерилизация шприцев индивидуального пользования, преимущества и недостатки шприцев и шприцев однократного пользования. Хирургический инструментарий , перевязочный материал и операционное бельё однократного пользования. Стерилизация шприцев индивидуального использования проводится в заводских условиях. Преимущества использования одноразового оборудования – сведение к минимуму возникновения инфицирования, профилактика передачи инфекции контактным путём.

 

Использованные  одноразовые шприцы подлежат дезинфекции  и  уничтожению. Употребление многоразовых шприцев при некачественной стерилизации может способствовать передаче инфекции контактным путём. Хирургический инструментарий, перевязочный материал, операционное бельё одноразового использования должны быть биологически и химически интактны , не должны отрицательно влиять на заживление, удобны в применении, не должны травмировать ткани, быть дешёвыми в производстве. Перевязоч

 

ный материал должен быть гигроскопичен и минимально сыпучий, чтобы в ране не оставалось никаких инородных тел, например нитей от перевязочного материала.

23  Мазевые антисептики на водорастворимой основе. Их состав, механизм действия, область применения. Левосин, левомеколь, диоксиколь.Эти мази оказывают противовоспалительное и антимикробное действие. Применяют для лечения гнойных ран в стадии гнойно- некротического процесса. Мазью пропитывают стерильные марлевые салфетки, которыми рыхло заполняют рану. Перевязки проводят ежедневно до полного очищения раны от гнойно- некротических масс. Левомеколь можно вводить в

 

гнойные полости ( подогревают до 35-36 градусов). Левомеколь и левосин содержат левомицитин- антибиотик широкого спектра действия. Активен в отношении гр- и гр+ кокков, малоактивен в отношении синегнойной палочки, клостридий, простейших. Диоксиколь содержит диоксидин- антибактериальный препарат широкого спектра действия. Эффективен при инфекциях вызванных синегнойной палочкой, протеем, клебсиелой, кокками, патогенными анаэробами, в том числе возбудителем газовой гангрены.

4 Гнотобиологическая изоляция как  метод профилактики и лечения  гнойной хирургической инфекции. Помещение конечности в абсолютно стерильные условия: специальные камеры, боксы, в которых созданы условия для поддержания стерильности и очищения воздуха. Это метод борьбы с экзогенной инфекцией ( инфекция из вне). Применяется при обширных ранах, при больших ожоговых поверхностях.

22  Основные химические антисептики  из группы красителей и детергентов.  Механизм действия, область применения. Концентрация. Антисептика - комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Химические антибактериальные препараты используют для борьбы с инфекцией в ране, очагах воспаления; их применяют с лечебной или профилактической целью для получения антибактериального эффекта непосредственно в организме человека. Детергенты: Хлоргикси

 

дин или гибитан  выпускается в виде биглюконата – 205 водного раствора во флаконахпо.500 мл. Оказывает бактерицидное и антисептическое действие. Применяется для обработки рук, операционного поля, стерилизации хирургических инструментов. Дегмицид Содержит 30% дегмина. Оказывает выраженное антибактериальное действие, является хорошим моющим средством. Применяется для обработки рук хирурга. Роккал -10% или 1% водный раствор .Применяют для обработки рук, операционного поля. Раневых

 

поверхностей. Дезинфекции  хирургического инстркментария и предметов  ухода за больными. Цирригель – при нанесении на кожу образует плёнку. Хорошо растворим в спирте, в эфире. Применяется для подготовки рук  к операции. Оказывает антибактериальное действие. Красители: бриллиантовый зелёный 2% спиртовой раствор. Метиленовый синий 3%спиртовой раствор( раны, ссадины), 2% ( ожоги), 0,02% ( промывание гнойных полостей). Этакридина лактат и риванол  Применяют для лечения ран  в растворе

 

1:500. Не токсичен. Эффективен против кокковой флоры. Используют для промывания полостей.

 
       

 

 

 

 

 

 

1 Опухоли: опред, принципы современной  клинико - морфологической классиф,  особенности течения и лечения доброкач и злокач опухолей. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразование) — патологическое разрастание тканей, самопроизвольно возникающее в различных органах, отличающееся полиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирующим неограниченным ростом.  По клинической классификации различают 4 стадии злокачественных новообразований: I стадия — опу

 

холь локализована, занимает ограниченный участок, не прорастает в стенку органа, метастазы отсутствуют; II стадия — опухоль больших размеров, может прорастать в стенку органа, но не выходить за пределы органа, возможны одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы; III стадия -опухоль больших размеров, распад опухоли, прорастание опухолью всей стенки органа, множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы; IV стадия — метастазы опухоли в отдаленные органы и лимфатические узлы,

 

прорастание в  соседние органы. Доброкачественные опухоли характеризуются наличием капсулы, отделяющей их от окружающих тканей, экспансивным медленным ростом, отсутствием прорастания в окружающие ткани. Эти опухоли не рецидивируют после радикальной операции и не дают метастазов; по гистологическому строению они мало отличаются от тканей, из которых произошли. Доброкачественные опухоли могут принять неблагоприятное течение и привести к тяжелым нарушениям в организме, если при сво

 

ем росте они  сдавливают жизненно важный орган (например, сдавление мозга доброкачественной опухолью мозговых оболочек; сдавление крупных сосудов, нервных стволов, бронха, трахеи, желчных путей, мочеточника и др.). К доброкачественным опухолям относятся опухоли из эпителиальной ткани — аденома, из мышечной - миома, из соединительной — фиброма, из хрящевой — хондрома, из жировой — липома, из нервной — невринома. Врожденные опухоли, состоящие из отдельных органов или их частей,

 

называются тератомами. Злокачественные опухоли характеризуются отсутствием капсулы, быстрым и инфилыративным ростом, т.е. способностью прорастать в окружающие ткани и органы, а также способностью метастазировать — переноситься, распространяться по лимфатическим и кровеносным сосудам в различные органы. После удаления опухоли могут рецидивировать — происходит рост опухоли на том же месте после ее удаления. Особенностью злокачественных опухолей (в отличие от доброкачественных)

 

является способность  влиять на общее состояние организма, вызывая раковую интоксикацию, проявляющуюся в анемии, потере массы тела, истощении. К злокачественным опухолям из соединительной ткани относятся саркомы (sarcoma) — лимфосаркома, остеосаркома, ангиосаркома, миосаркома и др., к злокачественным опухолям из эпителиальной ткани — рак (cancer). Из общего числа больных со злокачественными новообразованиями 95% составляют больные раком, 5% - саркомой.

8 Современные принципы комбенированного и комплексного лечения злокачественных опухолей. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразование) — патологическое разрастание тканей, самопроизвольно возникающее в различных органах, отличающееся полиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирующим неограниченным ростом. К радикальным операциям относятся комбинированные, во время которых вместе с пораженным опухолью органом удаляется или резецируется ор

 

ган (или его  часть), в который опухоль прорастает. Методами лечения злокачественных опухолей являются хирургический, лучевой, химиотерапевтический и гормонально-терапевтический. Хирургическое лечение. Основной метод лечения опухолей — хирургический, который в ряде случаев (например, при раке молочной железы, матки, яичников и др.) сочетается с лучевой или химиотерапией. Такой вид комплексного лечения называют комбинированным. Комбинация хирургического лечения с лучевым может быть в

 

виде пред- или  послеоперационного облучения. Возможна комбинация облучения с химиотерапией (например, при миеломной болезни и лимфогранулематозе). Хирургическое лечение не показано в случаях, когда заболевание может быть излечено лучевым или лекарственным методом (например, рак губы). Противопоказанием для хирургического лечения злокачественной опухоли являниется ее неоперабельность, т.е. состояние, исключающее возможность хирургического вмешательства в связи с имеющимися мета

 

стазами опухоли. Лучевая терапия. Ее можно применять  как самостоятельный вид лечения  в ранних стадиях рака нижней губы, шейки матки, кожи, а чаще как этап комплексного лечения. В основном комбинируют  лучевую терапию с хирургическим лечением, осуществляя ее в пред- и послеоперационном периоде. Лучевую терапию можно комбинировать с химио- и гормонотерапией. Лучевое воздействие на опухоль и ее метастазы может быть достигнуто за счет наружного, внутриполостного или внутритканевого облучения.

 

Наружное облучение осуществляется в виде гаммы – терапии. При полостной лучевой терапии источник облучения вводят в естественные отверстия (например, в полость рта, полость матки, мочевой пузырь, верхнюю челюсть и др.). Для внутритканевого облучения применяют изотопы. Эти радиоактивные вещества остаются в тканях на длительное время и оказывают лучевое воздействие на оставшиеся в тканях опухолевые клетки, метастазы опухоли в лимфатические узлы. Химиотерапия применяется в комплексе с дру

 

гими методами лечения (например, в комбинации с хирургическим методом при раке яичника). Большое значение химиотерапия имеет при системных онкологических заболеваниях - лейкозе, лимфогранулематозе. Различают следующие группы химиопрепаратов: цитостатические, антиметаболиты — препараты, влияющие на обмен веществ в раковой клетке, противоопухолевые антибиотики Гормонотерапия. Для лечения гормонально-зависимых опухолей применяют гормональные препараты.

7 Современные принципы хирургического лечения злокачественных опухолей; абластика и антибластика; радикальные, паллиативные, диагностические и расширенные операции. Хирургическое лечение. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразование) — патологическое разрастание тканей, самопроизвольно возникающее в различных органах, отличающееся полиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирующим неограниченным ростом. Основной метод лечения

 

опухолей —  хирургический, который в ряде случаев (например, при раке молочной железы, матки, яичников и др.) сочетается с лучевой или химиотерапией. Такой вид комплексного лечения называют комбинированным. Абластик – оперирование в пределах здоровых тканей, т.е удалить всю опухоль с сохранением органа в предели здоровой ткани. Верхняя граница удаляется на 6-8см, нижняя – 4 см, а также удаляются все регионарные узлы. Антибластика предотвращение распространения раковых клеток во время

 

операции,  применение электроножа, лазера, УЗ, облучение  опухоли и зоны регионарного метастазирования перед операцией и в послеоперационном периоде; использование регионарной инфузии — внутриартериальное введение противоопухолевых препаратов до операции и после нее. Радикальная операция предусматривает удаление всего органа в пределах здоровой ткани (молочной железы, матки) или значительной его части (желудок, кишечник) и регионарного лимфатического аппарата. К радикальным операциям отно

 

сятся комбинированные, во время которых вместе с пораженным опухолью органом удаляется или резецируется орган (или его часть), в который опухоль прорастает. Учитывая возможность распространения опухоли за пределы органа, когда клетки опухоли могут находиться в лимфатических сосудах, узлах, окружающих тканях, при хирургической операции удаляют большую часть или весь орган, окружающую клетчатку, фасцию. Это принцип зональности. Как пример можно привести операцию при раке молочной

 

железы, когда  единым блоком удаляют молочную железу вместе с клетчаткой, фасциями, лимфатическими узлами надключичной, подмышечной областей и большой грудной мышцей. Паллиативные операции предусматривают удаление органа или его части, когда метастазы опухоли остаются. Это вынужденная операция при осложнениях опухоли (например, распад опухоли с кровотечением или перфорация опухолью желудка, кишечника). Такие операции направлены на устранение осложнений, вызванных расту

 

щей опухолью, без  ее удаления (например, гастростомия при  раке пищевода, межкишечный анастомоз при раке кишечника с развитием кишечной непроходимости, трахеостомия при раке гортани). Диагностические (лапаротомия, выполняется для уточнения диагноза).

4 Доброкачественные опухоли из  эпителиальной, соедин, мышечной и жировой ткани: их диагностика, принципы и методы лечения.  Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразование) — патологическое разрастание тканей, самопроизвольно возникающее в различных органах, отличающееся полиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирующим неограниченным ростом. Доброкачественные опухоли характеризуются наличием капсулы, отделяющей их от окружающих тканей, экспан

 

сивным медленным  ростом, отсутствием прорастания в окружающие ткани. Эти опухоли не рецидивируют после радикальной операции и не дают метастазов; по гистологическому строению они мало отличаются от тканей, из которых произошли. Доброкачественные опухоли могут принять неблагоприятное течение и привести к тяжелым нарушениям в организме, если при своем росте они сдавливают жизненно важный орган (например, сдавление мозга доброкачественной опухолью мозговых оболочек;

 

сдавление крупных  сосудов, нервных стволов, бронха, трахеи, желчных путей, мочеточника и др). К доброкачественным опухолям относятся опухоли из эпителиальной ткани — аденома,  развивается в железистых органах (молочная железа , щитовидная железа, яичники, предстательная железа, почки) реже на коже. В тк аденомы могут наблюдатся кистозные полости. Лечение: показано оперативное иссечение узла с обязательным посследующим микроскопическим исследованием. Из мышечной – миома; наиболее

 

часто встречаются  лейомиомы, которые сост из глад мыш  тк. Опухоли отграничены капсулой, чаще развивается в матки, и может достигать большого размера. Реже локализуется в желудке, кишечнике, мочевом пузыре и др. Клинически проявляется сдавлением просвета полого органа, в кишечнике – инвагинациями. Лечение показана операция. Из соединительной — фиброма,  построены по типу зрелой опухоли из пучков волокон, между которыми находятся соедин тканные кл.  Клеточных элементов может быть неболь

 

шое количество - твердая фиброма, имеет вид бородавки  или узла иногда на ножке. Располагается  чаще на спине и внутренней поверхности  бедер. Или пучки волокон могут  располагаться рыхло при большом количестве кл – мягкая фиброма, она всегда имеет ножку и покрыта тонкой морщинестой кожей. Лечение – опухоль иссекают вместе с участком кожи, где расположено основание фибромы. Из хрящевой — хондрома.  Из жировой — липома, с наличием прослоек из волокнистой соедин ткани. Имеет хорошо выраженную

 

капсулу. Распологается  в подкожной клетчатке, в области  лопаток и др. Иногда опухоль достигает большого размера. Лечение – оперативное.  Из нервной — невринома. Врожденные опухоли, состоящие из отдельных органов или их частей, называются тератомами.

3 Современные методы исследований  в диагностике опухолевых процессов(эндоскопический,  рентгенологические, ультрозвуковые, радионуклеидные).   Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразование) — патологическое разрастание тканей, самопроизвольно возникающее в различных органах, отличающееся полиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирующим неограниченным ростом.  Методики, уточняющие диагноз, включают: 1) эндоскопическое исследование полых ор

 

ганов и полостей. Оно дает возможность осмотреть подозрительный участок органа, и взять кусочек тк для морфологического исследования. Биопсия (иссечение) с последующим микроскопическим исследованием имеет решающее значение для постановки диагноза. 2) цитологическую диагностику (мазки-отпечатки, цитологическое исследование пунктата); 3) рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, рентгенография, томография, ангиография, лимфография) они позволяют не только выявить опухоль, но и

 

уточнить ее локализацию, распространенность, определить смещения органа и др. 4) радионуклидную диагностику (сканирование, сцинтиграфия); 5) эхографию — УЗ-сканирование.  6) компьютерную томографию; 7) лабораторные исследования (определение морфологического состава крови, ферментов, проведение специальных проб).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

9 Организация  онкологической помощи в стране. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразование) — патологическое разрастание тканей, самопроизвольно возникающее в различных органах, отличающееся полиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирующим неограниченным ростом. Основной принцип в организации помощи онкологическим больным — диспансерное наблюдение. В стране создана сеть специальных онкологических учреждений, включающая онкологические ка

 

бинеты поликлиник, диспансеры (районный, городской, областной), научно-исследо-вательские институты. Онкологической службой  Российской Федерации руководят Московский онкологический институт им.  ПА Герцена, Онкологический научный центр РАМН. В онкологических научно-исследовательских институтах разрабатываются вопросы теории, ранней диагностики и лечения злокачественных новообразований. Непосредственное лечение больных проводят в специализированных онкологических

 

больницах и диспансерах. Основными задачами в организации онкологической помощи населения являются:  1. Профилактика онкологических заболеваний.  2. Ранняя диагностика, включающая профилактические осмотры населения как один из методов раннего выявления опухолей.  3. Лечение онкологических больных, в том числе с применением хирургических  методов, лучевой терапии, химиотерапии, комбинированного лечения и др. 4.Наблюдение за онкологическими больными в период после лечения. 5. Симптома

 

тическое лечение  больных с запущенными злокачественными  образованиями. 6 Проведение специализации  и повышения квалификации врачей. 7 Организационно-методическая работа и руководство подчиненными онкологическими учреждениями. 8 Противораковая пропаганда среди населения.

   

 

 

 

 

 

 

 

     

5 Стадии развития злокачественных  опухолей. Принципы международной  классификации по системе TNMPO. Опщие принципы лечения в зависимости от стадии.  Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразование) — патологическое разрастание тканей, самопроизвольно возникающее в различных органах, отличающееся полиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирующим неограниченным ростом. По клинической классификации различают 4 стадии злокачественных

 

новообразований: I стадия — опухоль небольшая 1, 5 см прорастает в слизистый и подслизистый слой, метастазы отсутствуют; II стадия — опухоль больших размеров до 2-х см прорастает в слизистую, подслизистую и мышечный слой, возможны одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы; III стадия -опухоль больших размеров, распад опухоли, прорастание опухолью всей стенки органа, множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы; IV стадия — метастазы опухоли в отдаленные органы и

 

лимфатические узлы, прорастание в соседние органы. Классификации  по системе TNMPO. Т— tumor, характеризует  размер первичной опухоли, имеет 4 стадии: от Т1 до Т4. N — nodula, характеризует поражение  лимфатических узлов: N0 — отсутствие метастазов; N1 — метастазы в регионарные лимфатические узлы; N2 — метастазы в лимфатические узлы 2-го порядка; N3 - метастазы в отдаленные лимфатические узлы. М — metastasis, указывает на наличие метастазов в органы: МО — метастазы отсутствуют; Ml — метастазы

 

имеются.  G — gradus, степень злокачественности по уровню дифференцированности клеток опухоли: G1 — низкая (высокодифференцированные опухоли); G2 — средняя (низко-дифференцированные опухоли); G3 — высокая (недифференцированные опухоли). Р — penetration, гистологический критерий, характеризующий глубину прорастания опухоли в стенку полого органа: Р1 — рак, инфильтрирующий слизистую оболочку; Р2 — рак, инфильтрирующий и подслизистую оболочку; РЗ — рак, распространяющийся до

 

субсерозного  слоя; Р4 - опухоль инфильтрирует серозный покров или выходит за пределы стенки органа. Классификация TNMGP в целом выглядит следующим образом: Т1— 4 N0—3 МО— 1 Gl -3 P1-4. Общие принципы лечения. Злокачественные опухоли подлежат радикальному оперативному лечению, т.е в полном или частичном иссечении ткани или органа в пределах здоровой ткани вместе с развившейся опухолью и клетчатки с регионарными л/у. Это возможно только в I и II стадии, реже в III. Наличие отдаленных мета

стазов  и прорастание  жизнено важных органов исключают возможность радикального оперативного вмешательства.

2 Классификация распространенности  злокачественных опухолей по  системе TNMPO.  Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразование) — патологическое разрастание тканей, самопроизвольно возникающее в различных органах, отличающееся полиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирующим неограниченным ростом.  Т— tumor, характеризует размер первичной опухоли, имеет 4 стадии: от Т1 до Т4. N — nodula, характеризует поражение лимфатических узлов: N0 — отсут

 

ствие метастазов; N1 — метастазы в регионарные лимфатические узлы; N2 — метастазы в лимфатические узлы 2-го порядка; N3 - метастазы в отдаленные лимфатические узлы. М — metastasis, указывает на наличие метастазов в органы: МО — метастазы отсутствуют; Ml — метастазы имеются.  G — gradus, степень злокачественности по уровню дифференцированности клеток опухоли: G1 — низкая (высокодифференцированные опухоли); G2 — средняя (низко-дифференцированные опухоли); G3 — вы

 

сокая (недифференцированные опухоли). Р — penetration, гистологический  критерий, характеризующий глубину  прорастания опухоли в стенку полого органа: Р1 — рак, инфильтрирующий слизистую оболочку; Р2 — рак, инфильтрирующий и подслизистую оболочку; РЗ — рак, распространяющийся до субсерозного слоя; Р4 - опухоль инфильтрирует серозный покров или выходит за пределы стенки органа. Классификация TNMGP в целом выглядит следующим образом: Т1— 4 N0—3 МО— 1 Gl-3 P1-4. Критерий Т для

 

опухоли каждого  органа имеет свои особенности: для рака кишечника Т1 — опухоль занимает часть стенки кишки; Т2 — опухоль занимает половину окружности кишки; ТЗ — опухоль занимает окружность кишки, суживает просвет, вызывает симптомы кишечной непроходимости; Т4 — опухоль циркулярно суживает или обтурирует просвет кишки, вызывает кишечную непроходимость. Для опухоли молочной железы: Т1 — опухоль размером до 2 см; Т2 — опухоль размером 2-5 см, втяжение кожи, соска; ТЗ —

 

опухоль размером 5-10 см, сращена с кожей или фиксирована к грудной стенке, изъязвлена; Т4 - опухоль размером 10 см, с поражением кожи грудной стенки или распадом.

6 Современные методы диагностики  опухолей. Понятия о предраковых  заболеваниях. Роль эндоскопических  методов обследования в ранней  диагностики злокачественных опухолей. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразование) — патологическое разрастание тканей, самопроизвольно возникающее в различных органах, отличающееся полиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирующим неограниченным ростом. Методики, уточняющие диагноз, включают: 1) эндоскопиче

 

ское исследование полых органов и полостей. Оно  дает возможность осмотреть подозрительный участок органа, и взять кусочек тк для морфологического исследования. Биопсия (иссечение) с последующим микроскопическим исследованием имеет решающее значение для постановки диагноза. 2) цитологическую диагностику (мазки-отпечатки, цитологическое исследование пунктата); 3) рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, рентгенография, томография, ангиография, лимфография) они позволяют не

 

только выявить  опухоль, но и уточнить ее локализацию, распространенность, определить смещения органа и др. 4) радионуклидную диагностику (сканирование, сцинтиграфия); 5) эхографию — УЗ-сканирование.  6) компьютерную томографию; 7) лабораторные исследования (определение морфологического состава крови, ферментов, проведение специальных проб). Предраковые заболевания. Развитию злокачественных новообразований могут предшествовать хронические заболевания, длительно повторяющаяся трав

 

матизация тканей. К таким заболеваниям относятся трофические язвы, свищи, хроническая кал-лезная язва желудка, анацидный гастрит, полипы желудочно-кишечного тракта, мастопатия, папилломы, родимые пигментные пятна, эрозия шейки матки и др. По отношению к больным с перечисленными заболеваниями у врачей должна быть онкологическая настороженность; при подозрении на развитие злокачественного образования показана биопсия кусочка тканей. Такие больные должны находиться под по

 

стоянным диспансерным наблюдением. Своевременное лечение  больных, включая хирургическую операцию, является и мерой профилактики злокачественных новообразований.

 

ОПУХОЛИ

1. Опухоли: определение,  принципы современной клинико-морфологической классификации, особенности течения и лечения доброкачественных и злокачественных опухолей.

2. Классификация распространенности  злокачественных опухолей по  системе TNMPO

3. Современные  методы исследований в диагностике  опухолевых процессов (эндоскопические, рентгенологические, ультразвуковые, радионуклидные).

4. Доброкачественные  опухоли из эпителиальной, соединительной, мышечной и жировой ткани; их диагностика, принципы и методы лечения.

5. Стадии развития  злокачественных опухолей. Принципы  международной классификации по системе TNMPO. Общие принципы лечения в зависимости от стадии.

6. Современные  методы диагностики опухолей. Понятие  о предраковых заболеваниях. Роль  эндоскопических методов исследования  в ранней диагностике злокачественных опухолей.

7. Современные  принципы хирургического лечения злокачественных опухолей; абластика и актибластика; радикальные, паллиативные, диагностические и расширенные операции.

8. Современные  принципы комбинированного и комплексного лечения злокачественных опухолей.

9. Организация  онкологической помощи в стране.

       

 

 

 

7 Основные принципы антибиотикотерапии при острой гнойной инфекции, виды наиболее распространенных антибиотиков. При неизвестном виде возбудителя лечение начинают с антибиотиков широкого спектра действия, а после установления возбудителя назначают антибиотики, к которым чувствителен возбудитель. Посевы гноя, мокроты, крови, экссудата должны проводиться повторно, чтобы вовремя сменить антибиотики при проявлении к ним устойчивости микрофлоры. При предполагаемой мик

 

робной ассоциации (например, при гнойном перитоните) показана комбинированная антибактериальная  терапия. Наилучший эффект дает применение препаратов, оказывающих синергидное действие, при этом микрофлора должна быть чувствительна ко всем антибиотикам, входящим в данную комбинацию. Наиболее целесообразно сочетание антибиотиков с различным спектром действия. Если выделена или предполагается неспорообразующая анаэробная флора, обязательно включают препараты, действующие

 

на этих возбудителей – клиндамицин, метронидазол, диоксидин. Имеются различия в действии антибиотиков на микробную клетку. Так, аминогликозиды и полимиксины действуют на размножающиеся микробы и не оказывают влияния на те же виды возбудителя вне периода размножения, поэтому применение указанных антибиотиков при хронической инфекции малоэффективно. Антибактериальное действие (бактериостатическое или бактерицидное) препарат оказывает при определенной концентрации в

 

очаге воспаления или в крови при длительном воздействии. Самый низкий терапевтический уровень препарата называется минимальной подавляющей концентрацией (МПК), ниже которой антибактериальное действие препарата не проявляется, лечебный эффект не достигается и быстро наступает устойчивость микрофлоры к антибиотикам. Если концентрация антибиотиков в крови окажется чрезмерно высокой, то препарат наряду с антибактериальным будет оказывать и нежелательное токсическое воздействие на

 

организм больного. Для выявления ранних признаков  осложнений антибиотикотерапии необходимо наблюдать за состоянием больного. Общие анализы крови и мочи следует проводить каждые 4-5 дней. Признаками начинающихся осложнений являются лейкопения, эозинофилия, анемия, появление в моче белка, цилиндров. Появление сыпи свидетельствует об аллергической реакции. Положительная динамика при исследовании крови (уменьшение лейкоцитоза, нормализация формулы крови, уменьшение СОЭ), сниже

 

ние температуры  тела свидетельствуют об эффективности  проводимой терапии

23 Тромбофлебиты поверхностных вен  конечностей: этиопатогенез, клиника,  диагностика, лечение. Тромбофлебит – воспаление венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. Этиология тромбофлебита: условия развития тромбофлебита: замедление тока крови, изменение ее состава, повреждение сосудистой стенки, нервно-трофические и эндокринные растройства, аллергические реакции, инфекция. В подавляющем большинстве случаев тромбофледит является осложнением варикозной

 

болезни. Изменения  сосудистой стенки в варикозных венах  и замедление кровотока служат причинами тромбообразования. При / агрегации форменных элементов крови, венозном застое и турбулентном характере кровотока в них возникают тромбы. Клиника тромбофлебита подкожных вен: боли различной интенсивности в пораженной конечности. При осмотре отмечается полоса гиперемии в проекции пораженной (часто варикозно расширенной) вены. Пальпация выявляет в этой зоне уплотниние по ходу вены в

 

виде болезненного тяжа. Контуры и размеры пальпируемого  инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной позиции в  горизонтальную, в то время как  нетромбированные венозные узлы имеют  мягкую консистенцию и спадаются  в горизонтальном положении. Важно оценить наличие и характер отека пораженной конечности. При тромбофлебите подкожных вен он обычно носит местный (в зоне воспаления) характер. Выраженный распространенный отёк и цианоз дистальных отделов конечно

 

сти указывают  на тромботическое поражение глубоких вен. / t тела. Диагностика: допплерометрия (отражение УЗ волн от элементов крови), флебография (в просвет вены вводят контрастное в-во), радиоизотопные методикик (введение фибриногена, меченного йод 125), ультразвуковое комплексное сканирование. Лечение: лечение ограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно, глубоких вен – только в стационарных условиях. Необходимость экстренного или срочного оперативного лечения

 

возникает при  восходящем тромбофлебите большой  подкожной вены – выполняют операцию, предотвращающую распространение тромбоза на глубокие вены. С целью сокращения сроков лечения соматически не отягощенные больные с тромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 недели заболевания. При этом производится иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включающего иссечение по

 

ражённых вен  и дренирования гнойных очагов. Медикаментозная  терапия: нестероидные противовоспалительные  средства, производные рутина, дезагреганты, антикоагулянты

32 Основные принципы лечения панарициев и флегмон кисти. Панариций – воспаление тканей пальцев. Флегмона – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки не склонное к отграничению. Лечение панарициев: Кожный панариций – иссечение отслоившейся части эпидермиса, раневую поверхность промывают 3% р-ром перекиси водорода, а кожные покровы вокруг нее обрабатывают спиртом. Подкожный панариций – операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основа

 

ния пальца позволяет  выполнить операцию бескровно. Операция: боковой (один или несколько) разрез > удаление некротизированных тканей > дренирование раны  (для этого используют резиновую окончатую трубку, которая дает возможность орошать гнойную полость р-рами антисептиков). Сухожильный панариций – операцию выполняют под внутривенной местной анестезией. Для вскрытия сухожильного влагалища применяют прерывистые односторонние и парные боковые разрезы на средней и основной фалангах.

 

Дренирование  сухожильного влагалища осуществляют с помощью окончатой трубки в  поперечном направлении, которую проводят над сухожилием чтобы не повредить его брыжейку. При костно-суставном панариции производят парные линейно-боковые разрезы, вскрывают и обрабатывают гнойно-некротическую полость. Некротические ткани и секвестры удаляют, измененную кость резецируют, рану дренируют окончатой трубкой. При пандактилитах операцию выполняют под внутривенной местной анесте

 

зией. При пандактилите 2-5 пальцев для предотвращения генерализации инфекции и ликвидации гнойного процесса прибегают к экзартикуляции пальца. При пандактилите 1го пальца не следует торопиться с этой операцией, т.к даже потеряв способность к сгибатьльно-разгибательным движениям, 1 палец сохраняет ф-цию противостояния. Лечение флегмон: При глубоких флегмонах кисти разрез производят с учетом анатомических особенностей, а проточно-промывное дренирование осуществляют через дренажи, про

 

веденные через  дополнительные разрезы. Выполняя операции при флегмонах ладони следует  учитывать, что на тыльной поверхности кисти постоянно наблюдается отек. Если он выраженный, здесь никогда не следует делать разрез, прежде чем не будет исключена возможность нагноения на пальцах и ладони. Однако если после вскрытия гнойника на пальцах и ладони t тела не снижается, а на тыльной поверхности кисти отек становится более плотным и кожа над ним краснеет, следует учитывать, что коллатеральный отек пе

 

решел в нагноение. Операции проводят под в/в местной  анестезией, тяжелые флегмоны кисти  – под в/в наркозом

35 Острый гематогенный остеомиелит:  определение, этиопатогенез, клиника,  диагностика, принципы лечения у взрослых и детей. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Этиопатогенез: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсо

 

вым каналам гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны. Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков из-за особенностей кровоснабжения костей (диафизы имеют магистальный тип кровоснабжения а эпифизы и метафизы имеют сеть капилляров, что способствует оседанию микроорганизмов). 3

 

формы: 1 – токсическая форма – резко выражена септическая интоксикация, кот быстро прогрессирует и часто приводит к смерти в теч суток. 2 – септикопиемическая форма – хар-ся появлением гнойных очагов одновременно в нескольких костях + абсцессы в паренхиматозных органах (печень, легкие). 3 – местная форма – гнойный экссудат распространяется в двух направлениях: костномозговому каналу в диафизарную часть кости и через гаверсов канал на поверхность кости > воспаление надкостницы > гнойное воспале

 

ние переходит  на окружающие ткани с образованием флегмон, которые открываются наружными свищами. Из-за воспаления костного мозга, вовлечения в процесс компактной части кости, отслойкой надкостницы нарушается кровоснабжение > некроз кости. Клиника: резкая, внезапная распирающая боль в кости, симптомы интоксикации (гловная боль, /t, озноб, вялость), которые зависят от величины гнойного очага. Диагностика: Рентгенологические признаки появляются через 10-14 дней от начала заболевания. С

 

этого момента  удается установить утолщение надкостницы, “размывание” строения костной структуры с последующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непонятным, рентгенологическим признаком острого остеомиелита явл уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Лечение: 1 – оперативное – вскрытие параоссальной флегмоны с рассечением надкосницы и трепанация кости; операция заканчивается дренированием раны. Неоходима хорошая иммобилизация конеч

 

ности. 2 – консервативное – антибиотикотерапия, иммунотерапия, дезинтоксикационные мероприятия

11 Гидраденит: определение, этиопатогенез, локализация, клиника, лечение, профилактика. Гидраденит (hidradenitis) – острое гнойное воспаление апокринных потовых желез. Эти железы расположены в глубоких слоях дермы, имеют длинные извитые выводные протоки. В апокринных железах секрет вязкий, имеет характерный неприятный запах. Такие анатомо-физиологическиё особенности способствуют развитию гнойного воспаления при нарушении оттока секрета и попадании патогенной флоры через

 

проток или  лимфогенным путем. Наиболее частая локализация процесса - подмышечные впадины; кроме того, могут поражаться железы ареол молочных желез, а также область наружных половых органов и промежность. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста, поскольку функция апокринных потовых желез совпадает с периодом активной деятельности половых желез. Этипатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы. Предраспологающий

 

фактор – несоблюдение личной гигиены, повышенная потливость, загрязнение кожи, заболевания кожи (дерматит, экзема). В потовой железе развивается воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением. Клиника: заболевание начинается остро с появления небольшого болезненного узелка, который / в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью кожи. По мере прогрессирования воспалительного процесса узелок-инфильтрат увеличивается, при этом появляется гиперемия кожи

 

над ним с последующим  абсцедированием, завершающимся прорывом гноя наружу с образованием свища. Процесс  может принимать хроническое  течение с вовлечением соседних апокринных желез и формированием множественных свищевых ходов. Лечение: вначале консервативное (спиртовые компрессы, УВЧ, антибиотики). При этом часто полностью рассасывается инфильтрат. При появлении признаков абсцедирования показано оперативное лечение. Оптимальный объем операции – полное иссечение пора

 

женной железы с окружающей кожей и клетчаткой. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином

29 Сухожильный панариций: определение, локализации, клиника, лечение, особенности течения сух панарициев 1 и 5 пальцев. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, пандактилит. Этиология: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие поврежде

 

ния кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > панариций. Сухожильный панариций возникает вследствие распространения инфекции при подкожном панариции на сухожильные влагалища и сухожилия сгибателей пальцев. Отмечается ухудшение общего состояния, появляются

 

дергающая пульсирующая боль по всему пальцу, равномерный  отек тканей со сглаженностью межфаланговых борозд. Палец становится похожим на сосиску, гиперемирован и слегка согнут (в этом положении ослабевает натяжение сухожилия и уменьшается боль). Попытка разогнуть палец приводит к резкому усилению боли. Сопровождается / t тела. Лечение: Промедление с операцией опасно, т.к. сухожилие, лишенное кровоснабжения из-за сдавления сосудов сухожильной брыжейки экссудатом, быстро нек

 

ротизируется. Операция: Операцию выполняют под внутривенной местной анестезией. Для вскрытия сухожильного влагалища применяют прерывистые односторонние и парные боковые разрезы на средней и основной фалангах. Дренирование сухожильного влагалища осуществляют с помощью окончатой трубки в поперечном направлении, которую проводят над сухожилием чтобы не повредить его брыжейку. Антибиотикотерапия. Особенность сухожильных панарициев 1 и 5 пальцев – распространение гнойного экссу

 

дата на лучевую (от 1 пальца) или локтевую (от 5 пальца) синовиальные сумки (пространство Пирогова-Парона) с развитием U-образной флегмоны

31 Пандактилит: определение, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, пандактилит. Этиология: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфекции и

 

развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > панариций. В тяжелых случаях в воспалительный процесс могут вовлеваться все ткани пальца – пандактилит – гнойное воспаление всех тканей пальца. Протекает тяжело, сопровождается выраженной интоксикацией (головная боль, /t тела), регионарным лимфангитом, кубитальным и под

 

мышечным лимфаденитом. При развитии пандактилита боль постепенно усиливается и становится интенсивной, мучительной, распирающего характера. Отечный палец сине-багрового цвета. Из свищей или послеоперационных ран выделяется скудное гнойное отделяемое, грануляции серые, безжизненные. Пальпация во всех отделах пальца болезненна, попытка к движению влечет за собой резкое усиление боли. Состояние больных ухудшается, /t тела, возникает боль в кисти; отек и гиперемия тканей увеличиваются и

 

распространяются  в проксимальном направлении. Только немедленное оперативное вмешательство способно остановить прогрессирование процесса. Лечение: При пандактилитах операцию выполняют под внутривенной местной анестезией. При пандактилите 2-5 пальцев для предотвращения генерализации инфекции и ликвидации гнойного процесса прибегают к экзартикуляции пальца. При пандактилите 1го пальца не следует торопиться с этой операцией, т.к даже потеряв способность к сгибатьльно-

 

разгибательным  движениям, 1 палец сохраняет ф-цию противостояния

44 Неклостридиальная (гнилостная) анаэробная инфекция: этиопатогенез, клиника, лечение. Под анаэробной неклостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый неспорообразующими микробами. Классификация: Анаэробная инфекция бывает клостридиальной (газовой) и неклостридиальной (гнилостной). Этиопатогенез: в группу неклостридиальных анаэробов включены: Грам+ анаэробные кокки: пептококки, пептострептококки. Грам– анаэробные палочки – род бактерои

 

дов, род Фузобактерии, род Leptotrichia и др. ). Обычно это представители  нормальной флоры человека. Локализуются неклостридиальные анаэробы преимущественно в полости рта, верхних дыхательных путях и особенно в толстой кишке, поэтому травмы и гнойно-воспалительные заболевания толстой кишки наиболее часто осложняются неклостридиальной анаэробной инфекцией. В большинстве случаев развитие неклостридиальной инфекции в очаге поражения обусловлено симбиозом анаэробных возбудителей с

 

аэробными микроорганизмами. Клиника: В начальных стадиях больные жалуются на умеренную локальную боль давящего или сжимающего характера на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Местные симптомы мало выражены – легкая гиперемия и умеренная инфильтрация тканей вокруг раны (или в зоне очага) без четких границ, болевая реакция на пальпацию снижена. По мере развития процесса кожный покров приобретает изменения, свойственные гнойной инфекции мягких тканей, однако распро

 

страненность  поражения кожи всегда "отстает" от площади поражения глубжележащих тканей. Клинически неклостридиальная инфекция мягких тканей обычно протекает в виде флегмоны. Лечение: Срочная радикальная хирургическая обработка очага инфекции, дополняя ее промыванием образовавшейся раневой поверхности пульсирующей струей раствора антисептика с широким выворачиванием краев раны. Проведение в пред- и послеоперационном периоде многокомпонентной интенсивной терапии, вклю

 

чающей использование  современных антибактериальных препаратов, коррекцию системы гомеостаза, детоксикацию

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     

25 Острый парапроктит: определение, этиопатогенез, классификация, клиника, лечение.  Парапроктит (paraprictitis) – гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки. Этиопатогенез: возбудитель – кишечная палочка, золотистый стафилококк. Инфекция внедряется из просвета прямой кишки в параректальную клетчатку через протоки анальных желез или дефекты слизистой, обусловленные заболеваниями и повреждениями кишки (трещины, воспаление геморроидальных узлов). Воспалительный процесс от

 

личается выраженным отеком т гнойной инфильтрацией рыхлой соединительной ткани. Гнилостная инфекция, распространяясь по околопрямокишечной клетчатке, либо по лимфатическим путям на клетчатку таза часто вызывает некроз – распад ткани без формирования гнойников (гнилостно-некротический парапроктит). Классификация и клиника: 1 – подкожный парапроктит – локализуется под кожей в окружности заднепроходного отверстия. Боль в области заднепроходного канала, особенно при дефекации,

 

/ t тела, определяется болезненная припухлость, кожа над ней гиперемирована. При абсцедировании – флюктуация. 2 – седалищно-прямокишечный (ишиоректальный) – процесс захватывает глубокие слои клетчатки седалищно-прямокишечных впадин и распространяется позади прямой кишки на другую сторону до предстательной железы и идя кверху захватывает тазовую клетчатку. Пульсирующая боль в области прямой кишки, отек, высокая t тела, иногда озноб. При отсутствии внешних проявлений проводят бима

 

нульное исследование – палец одной руки в прямую кишку, а другой руки – на припухлость  снаружи. 3 – подслизистый – локализуется в подслизистом слое прямой кишки выше заднепроходных столбов. При пальцевом исследовании можно определить отечность и болезненность в области заднепроходного отверстия. Боль менее интенсивна в сравнении с подкожным парапроктитом. 4 – тазовопрямокишечный (пельвиоректальный) – самая тяжелая форма; абсцесс формируется выше тазового дна, но может быть располо

 

жен также низко, спереди, сзади, по бокам прямой кишки. В начальной стадии наружных признаков  воспаления нет. 5 – позадипрямокишечный (ретроректальный) – образуется в результате занесения инфекции в лимфоузлы. Сначала гнойник располагается в клетчатке позади прямой кишки, затем может спуститься в седалищно-прямокишечную клетчатку и вызвать ее флегмонозное воспаление. Лечение: в начальных стадиях заболевания – консервативное лечение – сидячие теплые ванны с р-ром перманганата калия,

 

поясничная новокаиновая блокада, грелки, УВЧ терапия, антибиотики. Оперативное лечение – экстренное хирургическое вмешательство – вскрытие гнойника с удалением гноя и некротизированных тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделение перемычек и дренирование полости.

34 Флегмоны кисти: определение,  этиопатогенез, классификация, клиника, принципы хирургического лечения, обезболивание. Флегмона – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки не склонное к отграничению. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии). Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым (травма) или гематогенным путем. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчат

 

ки (ПЖК). Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию (отграничению гноя) флегмоны. Местные признаки флегмон кисти: отек, гиперемия, нарушение функций кисти, местное /t, болезненность при пальпации. Классификация и клиника: 1 – Флегмона возвышения I пальца (тенара) – сопровождается резким отеком тенара и лучевого края тыльной поверхности кисти, резкая боль при пальпации,

 

напряжение тканей, ограничение подвижности отечных тканей тенара. 2 – Флегмона возвышения мизинца (гипотенара) – умеренный отек, гиперемия, напряжение тканей, болезненность при пальпации, усилении боли при движении 5го пальца. 3 – Комиссуральная флегмона – локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции явл трещины грубой, омозолелой кожи в области 2-4 пястно-фаланговых сочленений ладони. Поэтому 2-е название – мозольные абсцессы. Значительны боль и отек дистальной части

 

обеих поверхностей кисти. Разгибание соседних пальцев болезненно из-за натяжения воспаленного ладонного апоневроза. 4 – Флегмона срединного ладонного пространства – выражена интоксикация, /t тела, головная боль, изменения в периферической крови. Выражен отек на тыльной поверхности кисти, центральная часть ладони выбухает, кожа напряжена. 5 – U-образная флегмона – следствие тендовагинита 1 или 5 пальцев. Сопровождается выраженной интоксикацией, /t тела. Кисть отечна, сине-багрового цвета паль

 

пация болезненна. 6 – Подкожная флегмона тыльной  поверхности кисти – разлитой отек, гиперемия. 7 – Подапоневротические  флегмоны тыльной поверхности кисти  – определяется плотный инфильтрат с отеком и гиперемией тыльной поверхности кисти. Лечение:  При глубоких флегмонах кисти разрез производят с учетом анатомических особенностей, а проточно-промывное дренирование осуществляют через дренажи, проведенные через дополнительные разрезы. Выполняя операции при флегмонах ладони следует

 

учитывать, что  на тыльной поверхности кисти  постоянно наблюдается отек. Если он выраженный, здесь никогда не следует делать разрез, прежде чем не будет исключена возможность нагноения на пальцах и ладони. Операции проводят под в/в местной анестезией, тяжелые флегмоны кисти – под в/в наркозом

43 Анаэробная (газовая) инфекция: этиопатогенез,  классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Под анаэробной клостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый спорообразующими микробами и имеющий особенности воспалительной реакции, проявляющиеся в виде прогрессирующего отека, газообразования в пораженных тканях и быстрого их омертвения, что сопровождается тяжелой интоксикацией организма бактериальными токсинами и про

 

дуктами тканевого  распада. Классификация: Анаэробная инфекция бывает клостридиальной (газовой) и неклостридиальной (гнилостной).  Этиопатогенез: возбудители Clostridium perfringens, Cl septicum, Cl Novyi и Cl histoliticum – вызывают специфический воспалительный и некротический процесс – газовую гангрену. Возбудитель попадает в организм во время открытой травмы, важную роль при этом играет повреждение кровообращения в очаге поражения, повреждения костей, при которых этот вид инфекции раз

 

вивается в 4 раза чаще, наличие в ране некротизированных тканей, инородных тел также создает благоприятные условия для клостридиальной инфекции. Анаэробная инфекция обычно развивается в ранах с обширным размозжением тканей, значительно загрязненных, особенно при несвоевременной или неадекватной хирургической обработке. Причиной возникновения в мирное время – недостаточная дезинфекция инвазивного инструментария, а также некачественная обработка поверхности кожи в местах инъекций.

 

Клиника:  бурное начало, /t тела, мышечная боль, ломота, сильные распирающие боли, выраженный отек, неприятный гнилостный запах. В начале кожа бледная, с мраморным рисунком > желтоватая > бронзовая > голубая > багрово-коричневая. Кожа холодная, пульс дистальнее места поражения ослаблен. Наличие газа проявляется крепетацией. Из раны гнойное отделяемое с пузырьками. На фоне отека из раны выступают мышцы, которые имеют вид вареного мяса. С целью диагностики разви

 

тия клостридиальной  инфекции можно использовать пробу  Мельникова – метод наложения лигатуры по периметру конечности в зоне очага поражения. "Врезание" лигатуры в кожу в течение 2-6 ч после наложения – важный симптом, свидетельствующий в пользу анаэробной инфекции. Лечение: хирургическое – широкое рассечение пораженных тканей и максимально полное иссечение пораженной клетчатки и мышц с широким вскрытием фасциальных пространств. Поскольку при клостридиальной инфекции от

 

сутствуют четкие границы между здоровыми и  пораженными тканями, необходимо расширять  зону операции до явно жизнеспособных тканей. + коррекция полиорганных нарушений, нормализация водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Профилактика: борьба с травматическим и геморрагическим шоком, иммобилизация пораженной конечности, возможно более ранняя хирургическая обработка раны

46 Некрозы: определение, виды, этиопатогенез, клиника, принципы лечения. Некроз – это омертвение ткани, части или всего органа живого организма. Патогенетическая классификация: 1 – первичный некроз:- возникает под внешними воздействиями (t, хим в-ва, лучистая и электрическая энергия, механическая травма), которые непосредственно приводят к гибели тканей или органа. 2 – вторичный некроз – обусловлен расстройством местного кровообращения (тромбоз, эмболия, облитерация сосуда). Клинико-

 

морфологическая классификация: 1 – коагуляционный некроз (сухой) – идет разрушение белка. 2 – коликвационный (влажный) – повреждающий фактор – вода. Виды некрозов: 1 – Гангрена – некроз, обусловленный первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа. Причина – факторы, которые приводят к тяжелому нарушению кровообращения (обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждения сосудов, тромбозы и эмболии). Сухая гангрена: жгучие боли в конечности.

 

Кожа мраморно-синюшная, холодная. Пульс дистальнее закупорки  сосуда отсутствует. Измененные ткани  имеют четкую демаркационную линию. Постепенно ткани уплотняются, мумифицируются. Влажная гангрена: процессу предшествует венозный застой, поэтому мумификации не происходит. /t тела, тахикардия, озноб, в области некроза (стопа, нижняя треть голени) кожа синяя с темно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность отечна, / в объеме, зловонный запах. 2 – Язвы

 

– одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тендеецией к заживлению. Язвы образуются после отторжения некротизированной ткани кожи или слизистой оболочки. Общей причиной для всех трофических язв – нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз). В основном встречаются трофические язвы, обусловленные расстройтвом кровообращения в конечностях (хроническая артериальная или венозная нед-ть). При осмотре: края могут быть ровные, неровные, подрытые, плотные,

 

выступающие над  кожей; дно покрыто некротическими тканями, фибрином и грануляциями. 3 – Пролежни - некроз мягких тканей, образующийся в результате расстройства кровообращения в них, обусловленного сдавлением. Мягкие ткани подвергаются сдавлению между постелью и подлежащим костным выступом при длительном нахождении в лежачем положении. Развитие пролежня начинается с признаков расстройства местного кровообращения – бледность кожи, цианоз ® отечность тканей с отслойкой эпи

 

дермиса и образованием пузырей, наполненных красно-бурым содержимым ® некроз, который распространяется на всю глубину мягких тканей. Некроз м\б в виде сухой гангрены; при присоединении инфекции – влажная гангрена. Лечение: Общим в лечении любого некроза являются рассечение (некротомия) и удаление (некрэктомия) некротизированных тканей

6 Принципы активного хирургического  лечения острых гнойных заболеваний:  радикальная хирургическая обработка  гнойного очага, применение ДПС  и первичного кожного шва. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому лечению. Опасность перехода локализованного

 

гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) при наличии гнойного поражения  обусловливает неотложность хирургической операции. Признаками тяжелого или прогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления – гнойный или некротический распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит. Хирургическое лечение больных с

 

гнойно-воспалительными  заболеваниями является основным методом лечения. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточно широким и располагаться в нижней части полости – для хорошего оттока отделяемого в послеоперационном периоде. Радикальная хирургическая обработка гнойного очага включает удаление некротизированных тканей, эвакуацию гноя. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию.

 

Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами (перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия). Операцию заканчивают дренированием раны для обеспечения оттока гноя и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведенный через разрез дренаж не обеспечивает достаточную эвакуацию гноя, вводят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры). После постановки дренажно-промывной системы рану закрывают первичным кожным швом

27 Паронихия, подногтевой панариций:  определение, клиника, лечение,  профилактика. Паронихия – воспаление околоногтевого валика. Клиника: гнойный процесс проникает под валик и отслаивает его от ногтя. Определяется болезненная припухлость валика, гиперемия окр тканей, нависание околоногтевого валика над ногтевой пластинкой. Пальпация отечных тканей тыльной поверхности ногтевой фаланги, где локализуется восп процесс, болезненна. Гной может проникнуть под ногтевую пластинку, отслаи

 

вая ее. При этом гнойный экссудат просвечивает через отслоенный край ногтя. Лечение: операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основания пальца позволяет выполнить операцию бескровно. Выполняют дугообразный разрез, удаляют гной, промывают 3% р-ром перекиси водорода. Панариций – воспаление тканей пальцев. Подногтевой панариций характеризуется скоплением экссудата под ногтевой пластинкой, отслаивая ее от ногтевого ложа на всем ее протяжении или отдельном

 

участке. Этиопатогенез: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > развивается панариций.  Клиника: при пальпации – ногтевая пластинка подвижна, фиксация ее к ложу утрачивается, остается проч

 

ным лишь прикрепление ногтя в проксимальном отделе у матрикса. Видно скопление гноя под ногтевой пластинкой. Отек и гиперемия кожи не выражены. Основной симптом – пульсирующая распирающая боль в области ногтевой фаланги. Лечение: операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основания пальца позволяет выполнить операцию бескровно. Удаляется часть ногтя, где есть гнойный процесс удаляют гной, промывают 3% р-ром перекиси водорода

   

 

 

 

 

 

 

 

 

     

3 Острая гнойная инфекция: характеристика фаз течения воспалительного процесса в очаге гнойной инфекции, клинические признаки, общие принципы лечения. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой.  Поверхностно расположенные очаги воспаления или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов, характеризуются классическими признаками воспа

 

ления – покраснением, обусловленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функции органа. Воспаление складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1 – альтерация – повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ – медиаторов воспаления. 2 – экссудация – складывается из ряда стадий:

 

а – реакция  микроциркуляторного русла с  нарушениями реологических свойств крови – рефлекторноый спазм сосудов, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления, что проявляется гиперемией); б – повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла, что проявляется появлением экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов

 

ведут к появлению  в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости – экссудата. Накопление экссудата в ткани  ведет к увеличению ее объема, сдавлению нервных окончаний и появлению боли, а также к нарушению функции ткани или органа. При пальпации в этот период можно выявить плотное болезненное образование (инфильтрат). Определяемое при пальпации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспаления в гной

 

ную; в – экссудация составных частей плазмы крови; 3 – пролиферация (размножение) клеток – завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани. Лечение: Местное – радикальная хирургическая обработка гнойного очага – включает удаление некротизированных тканей, эвакуацию гноя. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами

 

(перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия). Операцию заканчивают дренированием раны для обеспечения оттока гноя и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведенный через разрез дренаж не обеспечивает достаточную эвакуацию гноя, вводят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры). После постановки дренажно-промывной системы рану закрывают первичным кожным швом. Общее лечение – антибиотики, дезинтоксикационная терапия

20 Тромбофлебиты, флеботромбозы: определение, виды, локализация, клиника, осложнения, принципы лечения и профилактика. Тромбофлебит – воспаление венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. Флеботромбоз – внутрисосудистое образование тромба без воспаления стенки вены. В зависимости от локализации тромботического процесса различают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен. Этиология тромбофлебита: условия развития тромбофлебита: замедление то

 

ка крови, изменение  ее состава, повреждение сосудистой стенки, нервно-трофические и эндокринные  растройства, аллергические реакции, инфекция. В подавляющем большинстве случаев тромбофледит является осложнением варикозной болезни. Изменения сосудистой стенки в варикозных венах и замедление кровотока служат причинами тромбообразования. При / агрегации форменных элементов крови, венозном застое и турбулентном характере кровотока в них возникают тромбы. Клиника тромбофлебита под

 

кожных  вен: боли различной интенсивности в пораженной конечности. При осмотре отмечается полоса гиперемии в проекции пораженной (часто варикозно расширенной) вены. Пальпация выявляет в этой зоне болезненный тяж. Контуры и размеры пальпируемого инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной позиции в горизонтальную, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и спадаются в горизонтальном положении. Важно оценить наличие и характер

 

отека пораженной конечности. При тромбофлебите подкожных вен он обычно носит местный (в зоне воспаления) характер. Выраженный распространенный отёк и цианоз дистальных отделов конечности указывают на тромботическое поражение глубоких вен. Клиника тромбофлебита глубоких вен: более выраженный болевой синдром, значительный (часто напряжённый) отек пораженной нижней конечности и появлением компенсаторной сети подкожных венозных коллатералей. Пальпация икроножных

 

мышц и тыльное  сгибание стопы, приводящее к натяжению икроножных мышц резко болезненны. Осложнения: венозная гангрена, тромбоэмболия легочной артерии, посттромбофлебитическая б-нь. Лечение: лечение ограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно, глубоких вен – только в стационарных условиях. Необходимость экстренного или срочного оперативного лечения возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены – выполняют операцию, предотвращающую

 

распространение тромбоза на глубокие вены. С целью  сокращения сроков лечения соматически  не отягощенные больные с тромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 недели заболевания. При этом производится иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включающего иссечение поражённых вен и дренирования гнойных очагов. Медикаментозная терапия: нестероидные противовоспалитель

 

ные средства, производные  рутина, дезагреганты, антикоагулянты

38 Хронический гематогенный остеомиелит: этиопатогенез, классификация, методы диагностики, клиника, осложнения, лечение. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Хроническому гематогенному остеомиелиту как правило предшествует острый период заболевания. Исключения составляют редкие случаи первично-хронического остеомиелита. Класси

 

фикация: 1 – Гематогенный: а – острый, б – первично-хронический, в – вторичный хронический, 2 – Негематогенный: а – острый, б – хронический. Этиопатогенез острого остеомиелита: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсовым каналам гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной

 

разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны, которая может открыться наружным свищом. Переход от острой к хронической форме заболевания обусловлен поздно начатым лечением, недостаточным дренированием гнойного очага в кости. Клиника складывается из 2х фаз: 1 – Фаза рецидива – когда при активной патогенной флоре на фоне ослабления организма, охлаждения, травмы происходит обострение хронического остеомиелита. 2 – Фаза ремиссии – под

 

воздействием  антимикробного лечения острота воспалительных изменений проходит. Хр гематогенный остеомиелит хар-ся триадой признаков: рецидивирующее течение, наличие секвестра (остеомиелитическая полость) и гнойного свища. Рецидив проявляется ухудшением общего состояния: слабость, головная боль, /t, появляется боль в конечности, может открываться гнойный свищ. После опорожнения гнойника интоксикация уменьшается, свищ закрывается и наступает фаза ремиссии. Методы диагностики: 1 –

 

Рентгенологический  метод – позволяет определить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяженность остеомиелитического поражения костей. 2 – Фистулография – позволяет узнать направление свищевых ходов, их связь с костными полостями. 3 – Сцинтиграфия – позволяет установить наличие в кости воспалительного процесса. 4 – Компьютерная томография – позволяет обнаружить мелкие секвестры и остеомиелитические очаги. Диагностика: Рентгенологиче

 

ский метод  позволяет определить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяженность остеомиелитического поражения костей Лечение: хирургическое (при наличии секвестров, гнойных свищей) – радикальная операция (некрэктомия); цель – ликвидация гнойного очага в кости и мягких тканях, далее – санация и пластика костной полости. Санацию производят методом длительного активного дренирования. В послеоперационном периоде – инфузионная терапия

50 Свищи: определение, классификация,  этиопатогенез, клиника, диагностика,  лечение, свищи у детей. Свищ (fistula) – патологический ход в тканях, представляющий собой узкий канал, выстланный эпителием или грануляциями и соединяющий орган, естественную или патологическую полость с поверхностью тела или полости между собой. Классификация: 1 – По причине возникновения: а – врожденные (пороки развития), б – приобретенные: патологические (в результате травмы, опухоли, воспалительных забо

 

леваний), искусственные  – в результате операций (гастростома, энтеро- и колостома). 2 – По строению: а – эпителизированные (их стенки покрыты эпителием; такое строение имеют врожденные свищи; не имеют тенденции к самопроизвольному закрытию), б – губовидные (эпителий слизистой оболочки полого органа переходит на кожные покровы; такое строение имеют искусственные свищи), в – гранулирующие (стенки покрыты грануляциями, образовавшимися как проявление репаративной регенерации; способны

 

самопроизвольно закрываться). 3 – По отношению к внешней среде: а – внутренние (если патологический ход соединяет между собой полые органы), б – наружные (если свищевой ход соединяет орган с внешней средой). 4 – По характеру отделяемого: гнойные, слизистые, слюнные, желчные, мочевые, каловые, ликворные. Приобретенные свищи внутренних органов формируются в результате механической травмы органа (повреждения при эндоскопии, зондировании), повреждения инородными телами, химически

 

ми в-вами, вследствие оперативных вмешательств, связанных с прямой травмой органа во время операции, нарушении кровоснабжения органа в результате операции или разрушения его стенки гнойным процессом, изъязвлением, растущей злокачаственной опухолью, наличия инородных тел (лигатуры, трансплантанты). Строение: свищ имеет наружное кожное устье, канал и внутреннее устье. Клиника: местные симптомы (их определяют локализация свища, строение, характер отделяемого) и симптомы заболевания,

 

ставшего причиной свища (травма, порок развития). Выделение  содержимого внутренних органов через свищевой ход (кишечное содержимое, желчь, моча, пища) – единственные достоверный симптом свища; все остальные – относительные. Диагностика: по характеру отделяемого судят о пораженном органе, а по количеству – о размерах свища.также пользуются индикаторами – дают внутрь растворы красителей и отмечают время выделения их через свищ. Также применяют фистулографию – через катетер, вве

 

денный в свищевой канал, вливают контрастное в-во и на рентгенограмме отмечают локализацию свища, направление, наличие затеков. Лечение: 1 – местное лечение – лечение раны, санация гнойных свищей (промывание), 2 – оперативное лечение. Гранулирующие свищи могут закрываться самостоятельно после удаления причины. Эпителизированные и нубовидные свищи требуют оперативного лечения – иссечения свища, ушивания отверстия в органе, иногда резекцию органа

8 Современные принципы лечения  гнойных ран. При развитии нагноения в ране – усиливаются боли в ране, появляется отечность ее краев, изменяется цвет тканей. Сгустки крови, фибрина становятся грязно-серыми, увеличивается раневое отделяемое, серозно-геморрагический экссудат изменяется на серозно-гнойный, а затем на гнойный. Окружающие ткани плотны на ощупь, гиперемированы. Регионарные лимфоузлы часто увеличены, плотны на ощупь и болезненны. Хирургическое лечение нагноившихся ран

 

предусматривает вторичную хирургическую обработку. При нагноении ушитой раны иногда бывает достаточно снять швы и развести края раны, тем самым давая отток экссудату, гною. Наличие гнойных затеков, некрозов служит показанием для вторичной хирургической обработки ран. Цель операции – иссечение некротизированных тканей, вскрытие гнойных затеков и адекватное дренирование раны. Обработку раны выполняют под наркозом. Начинают операцию с ревизии раны – определяют распространенность некрозов,

 

гнойных затеков, инородных тел. Затем удаляют  гной, некротизированные ткани иссекают, вскрывают карманы раны, удаляют гной. Рану многократно промывают расвором антисептиков (перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия), осушивают и дренируют. При необходимости карманы, затеки дренируют через стерильные разрезы (контрапертуры). В рану ввходят марлевые тампоны с раствором протеолитических ферментов. Дальнейшее лечение гнойных ран включает антибактериальную, дезинток

 

сикационную, противовоспалителльную и симптроматическую терапию. Необходимо ежедневно производить перевязки

14 Эризипелоид: определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Эризипелоид (erysipeloides, свиная краснуха, рожа свиней, эритема ползучая) – инфекционное заболевание, выражающееся в воспалении всех слоев кожи. Этиопатогенез: возбудитель заболевания палочка свиной рожи. Проникает через микротравматические повреждения кожи при разделке инфицированного мяса. Инкубационный период длится 3-7 дней. В коже развивается серозное воспаление всех слоев с присоединением лимфанги

 

та и отека  тканей со скаплением в зоне воспаления тучных клеток. Клиника: чаще поражаются пальцы рук. С первого дня заболевания на тыльной поверхности пальца появляется болезненное и зудящее пятно розово-красного цвета, с резкими границами, возвышающееся над окружающей кожей. Через несколько дней зуд нарастает. Через 2-3 недели отек спадае, зуд прекращается, гиперемия исчезает, остается шелушение кожи. Воспаление может распространяться на тыльную сторону кисти и другие пальцы с присоеди

 

нением лимфангита и лимфаденита. Иногда возникает  острый артрит межфаланговых суставов. Общее состояние страдает мало. Температура  тела обычно не повышается и только при смешанной инфекции может  быть высокой. Лечение: иммобилизация кости, антибиотикотерапия (в/м), УФ-облучение кожи, эффективны футлярные новокаиновые блокады с одновременным введением антибиотиков. Профилактика: улучшение санитарно-гигиенических условий работы на предприятиях мясной и рыбной промыш

 

ленности, защита рук от микротравм и инфицирования

19 Особенности течения, распространения  и лечения острых гнойных процессов  на лице, профилактика осложнений. Большинство острых гнойных процессов на лице, имеющих различные происхождение и локализацию, лечат консервативно. В случаях, когда консервативное лечение неэффективно, в зависимости от фазы развития воспаления применяют обкалывание инфильтрата растворами антибиотиков и разрезы. Цель операции – создать при сформировавшемся очаге оотк гноя, чтобы предупредить распро

 

странение воспалительного  процесса. Перед вскрытием гнойного очага обычно производят диагностическую пункцию в центре флюктуации. Разрез обычно делают над центром флюктуации в области гнойного очага. Разрез может быть произведен через слизистую оболочку рта или через кожу. Околочелюстные флегмоны (острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению), развивающиеся в связи с кариозными процессами зубов, чаще вскрывают внутриротовыми доступами.

 

Абсцессы носогубной складки, околоушной области вскрывают  наружными разрезами. При этом рассекают  только кожу с подкожной клетчаткой; ветви лицевого нерва остаются неповрежденными, т.к они располагаются глубже плоскости разреза. Через глубокие слои подкожной клетчатки и мимические мышцы проходят, тупо раздвигая ткани сомкнутыми ножницами, анатомическим пинцетом. До полного прекращения выделения гнойного содержимого в ране оставляют дренаж. При развитии острых гнойных про

 

цессов в области  носогубного треугльника следует  помнить, что кровоснабжение этой области  иммет связь с кровоснабжением  головного мозга, в связи с  чем возможно распространение гнойного процесса

49 Пролежни: определение, этиопатогенез,  клиника, лечение, профилактика. Некроз – это омертвение ткани, части или всего органа живого организма. Пролежни (decubitus) – некроз мягких тканей, образующийся в результате расстройства кровообращения в них, обусловленного сдавлением. Этиопатогенез: Мягкие ткани подвергаются сдавлению между постелью и подлежащим костным выступом при длительном нахождении в лежачем положении. Чаще образуются на кресце, лопатках, затылке, пятках, локтях, большом

 

вертеле. К пролежням  приводит расстройство кровообращения из-за сдавления сосудов. Их образованию  способствует нарушение иннервации (например при травме спинного мозга), расстройство функций тазовых органов. Пролежни могут образовываться и во внутренних органах: длительное давление камня на стенку желчного пузыря ® некроз (пролежень); длительное пребывание дренажа в брюшной полости может вызвать пролежень в стенке кишки. Пролежни могут образоваться от сдавления тканей гипсовой по

 

вязкой, шиной. Клиника: развитие пролежня начинается с признаков расстройства местного кровообращения – бледность кожи, цианоз ® отечность тканей с отслойкой эпидермиса и образованием пузырей, наполненных красно-бурым содержимым ® некроз, который распространяется на всю глубину мягких тканей. Некроз м\б в виде сухой гангрены; при присоединении инфекции – влажная гангрена. Лечение: некрэктомия, затем общее и местное лечение, направленное на ускорение репаративной регенарции тканей. Профилак

 

тика: сводится к уходу за больным – поворачивать в постели, устранять складки на постельном белье, кожу в местах возможного образования пролежней дважды в день протирают р-ром камфорного спирта, туалетной воды, припудривают тальком, белье должно быть сухим

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     

12 Абсцесс, флегмона: определение,  этиопатогенез, клиника, лечение. Абсцесс (abscessus, гнойник) – ограниченное скопление гноя в любых тканях и органах, вызывается различными гноеродными микробами, проникающими в зону будущего гнойного процесса экзогенными и эндогенными пугями. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки - внутренней стенки полости, выстланной грануляционной тканью, которая отграничивает полость от окружающих тканей и продуцирует гнойный

 

экссудат. Гной накапливается  в полости и расплавляет стенку лизирующими ферментами, что приводит к прорыву гнойника во внутренние образования и полости или в наружную среду. Клиника: Общие симптомы соответствуют проявлениям интоксикации. Суточные колебания температуры тела имеют амплитуду 1,5 - 3,0° с ознобами и потом. Местные симптомы определяются локализацией абсцесса. Характерными являются: локальный болевой синдром, нарушение функций вовлеченных в воспалительный процесс

 

органов и тканей, гиперемия, припухлость, иногда флюктуация. При глубоких абсцессах местные  симптомы гнойного воспаления не выражены. Помогают поставить диагноз дополнительные методы исследования: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография, диагностическая пункция. Лечение хирургическое: вскрытие гнойника, некрэктомия и дренирование. Мелкие абсцессы могут быть полностью иссечены в пределах здоровых тканей с наложением первичного шва. Некоторые виды острых абс

 

цессов глубокой локализации (легкие, печень, мозг, забрюшинное  пространство) могут лечиться пункционно под контролем УЗИ: проводится опорожнение гнойника с введением внутрь лекарственных веществ. Флегмона (phlegmona) – острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению. По локализации флегмоны носят названия тех клетчаточных пространств, в которых они развиваются: на конечностях и туловище – подкожная, субфасциальная, межмышечная, параоссальная;

 

глубокие флегмоны клетчаточных пространств полостей тела – паранефрит, параколит, парапроктит. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микробы и могут быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других гнойных заболеваний: карбункул, фурункул, абсцесс, рожа, остеомиелит. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации ПЖК. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приво

 

дят к абсцедированию флегмоны. Клиника:  общие симптомы - / t тела, недомогание, головная боль. Местные симптомы – боль при движении, припухлость, гиперемия кожи над областью воспаления, кожа лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации – уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны – размягчение инфильтрата, симптом флюктуации, регионаргные лимфоузлы /, болезненны. Лечение: консервативное (на началь

 

ной стадии) –  антибиотики, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином. оперативное –  вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных  тканей. Вскрытие гнойных затеков и карманов, промывание раны антисептиками, дренирование

15 Лимфангит, лимфаденит, аденофлегмона: определение, этиопатогенез, клиника, лечение. Лимфангит (lymphangitis) – острое воспаление лимфатических сосудов. Этиопатогенез: возбудитель – стафилококк, реже – другие гноеродные микробы. Вирулентная микрофлора попадает в лимфатические сосуды из инфицированных повреждений кожного покрова конечностей (раны, ссадины, потертости).  Чаще лимфангит осложняет течение фурункулеза, карбункулов, абсцессов, флегмон, панарициев. Воспали

 

тельным процессом  поражаются как поверхностные, так и глубокие лимфатические сосуды. В стенке лимфатического сосуда и окружающих тканях возникают отек, инфильтрация тканей лимфоцитами. Клиника: присоединение лимфангита при том или ином гнойном процессе указывает на прогрессирование основного заболевания. Общие симптомы - / t тела до 39-40, озноб, потливость, слабость. Местные симптомы: при сетчатом лимфангите – выраженная гиперемия кожи, похожая на рожистую, но без четких границ.

 

При стволовом  лимфангите гиперемия имеет вид  отдельных полос, идущих от очага  воспаления к зоне регионарных лимфоузлов, кожа отечна. При пальпации – болезненные урлотнения в виде тяжей по ходу лимфатических сосудов. Регионарные лимфоузлы увеличены, плотные, болезненные при пальпации. Лечение: ликвидация первичного очага, антибактериальная терапия. Лимфаденит (lymphadenitis) – воспаление лимфатических узлов. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микроорганизмы, проникающие в

 

лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Лимфаденит бывает генерализованным при системных инфекциях или ограничивается регионарными лимфатическими узлами, через которые происходит лимфоотток из локального очага инфекции. Воспалительный процесс начинается с серозного отека, который может перейти в гнойный, а при гнойном воспалении окружающих тканей развивается аденофлегмона. Клиника: начинается с болезненности и увеличения лимфоузлов, слабости, повышения t тела. При се

 

розном лимфадените  общее состояние больных страдает мало. Они отмечают тупую боль в зоне регионарных лимфоузлов, которые увеличены, плотные, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями; кожа над ними не изменена. При гнойном лимфаденте боль бывает резкой, кожа над узлами гиперемирована, пальпация узлов болезненна, ранее четко пальпировавшиеся лимфоузлы сливаются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. Лечение: ликвидация первичного оча

 

га. Серозный лимфаденит лечат консермативно – антибиотикотерапия, УВЧ-терапия. Гнойный лимфаденит лечат оперативно – вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, рану дренируют. Аденофлегмона – гнойное воспаление, развивающееся в результате распространения воспалительного процесса из лимфоузлов (лимфаденит) на окружающую клетчатку. Самая частая локализация - шея, также паховые и подмышечные области. Местные клинические признаки начинаются с появления глубокого болезненно

 

го плотного воспалительного  инфильтрата без реакции кожи. По мере приближения воспалительного  процесса к поверхности появляется гиперемия кожи, отек, часто без флюктуации. Лечение: при выполнении некрэктомии необходимо удаление пораженных лимфоузлов, как источника инфекции

24 Паротит: определение, этиопатогенез,  клиника, лечение. Паротит (parоtitis) – гнойное воспаление околоушной слюной железы. Этиопатогенез: Основными возбудителями заболевания являются стафилококк и стрептококк. Инфекция проникает в околоушную слюнную железу чаще из полости рта через ее проток. Благоприятным фактором для этого является уменьшение или прекращение выделения слюны у ослабленных и обезвоженных больных при инфекционных заболеваниях или после обширных операций. Мик

 

роорганизмы могут  проникнуть в околоушную железу также гематогенным и лимфогенным путем. Развиваются воспаление выводного протока железы, отек слизистой оболочки, нарушение оттока слюны. Застой секрета усугубляет развитие воспаления, которое из протоков переходит на железистую ткань. Вначале воспаление серозное, затем наступает гнйная инфильтрация долек железы. Образовавшиеся мелкие гнойные очаги сливаются между собой с образованием абсцесса. Развившийся тромбоз сосудов железы приводит

 

к образованию  участков некроза. Гнойный процесс  может обусловить расплавление капсулы  железы и образование гнойных  затеков в области шеи, виска, наружного слухового прохода. Клиника: В области околоушной слюнной железы появляется боль, усиливающаяся при жевании и открывании рта, припухлость. Глотание затруднено. Повышается температура тела до38- 39°С. Местно имеется отек тканей и гиперемия кожи. При пальпации зоны околоушной железы отмечается инфильтрация тканей и резкая

 

болезненность. Слизистая  оболочка полости рта отечна, около  отверстия канала слюной железы –  гиперемирована. При формировании крупной  полости в железе можно определить участок размягчения ткани. Флюктуация определяется только при распространении гнойного процесса за пределы капсулы железы. Могут быть затеки в щечную область, глубокие отделы шеи и около глоточное пространство, возможен парез лицевого нерва. При несвоевременном лечении – гной расплавляет часть капсулы железы, выходит

 

в ПЖК с образованием флегмоны, прорывается наружу через кожу, и образуются свищи. Лечение: на начальных стадиях – консервативное лечение – антибиотикотерапия, ограничение движения нижней челюсти (протертая пища, ограничение разгоаора). При развитии гнойного паротита – оперативное лечение – вскрытие гнойных очагов в железе и создание хорошего оттока гноя. Для адекватного вскрытия гнойника обычно выполняют 2 разреза: первый - позади и параллельно вертикальной ветви нижней челюсти, второй – в

 

поперечном направлении кпереди и несколько отступя от мочки уха. Ввиду опасности повреждения лицевого нерва во время операции, разрезы выполняют радиально от мочки уха параллельно его основным ветвям. После вскрытия гнойника осторожно удаляется нежизнеспособные ткани, рана дренируется. В послеоперационном периоде проводится антибактериальная терапия. Местное лечение раны выполняется в соответствии с фазой раневого процесса. Профилактика паротита у оперированных больных заключается в тща

 

тельном уходе  за полостью рта, усиление саливации (лимон, жевательная резинка) и коррекция водно-электролитных нарушений у пациентов с тяжелыми заболеваниями

48 Язвы: определение, этиопатогенез,  локализация, клиника, осложнения, принципы лечения. Некроз – это омертвение ткани, части или всего органа живого организма. Трофическая язва – одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тенденцией к заживлению. Язвы образуются после отторжения некротизированной ткани кожи или слизистой оболочки. Этиология: 1 – травматические воздействия (ожоги, отморожения, обширные и скальпированные раны). 2 – хронические расстрой

 

ства крово- и  лимфообращения (хроническая артериальная и венозная нед-ть, слоновость). 3 –  болезни нервной системы (повреждения  периферических нервов). 4 – нарушения  обмена в-в (сах диабет, авитаминоз). 5 – системные болезни (коллагенозы, болезни крови). 6 – инфекционные болезни (туберкулез, сифилис, рожа). 7 – опухоли (распад раковой опухоли). Общей причиной для всех трофических язв – нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз). В основном встречаются трофические язвы, обусловленные

 

расстройтвом  кровообращения в конечностях (хроническая артериальная или венозная нед-ть). При осмотре: края могут быть ровные, неровные, подрытые, плотные, выступающие над кожей; дно покрыто некротическими тканями, фибрином и грануляциями. Виды язв: 1 – вазотрофические язвы – из-за нарушения притока (оттока) крови или лимфы. 2 – посттравматические язвы – к трофическим расстройствам приводят нарушения кровообращения вокруг язвы из-за образования рубцовой ткани – рубцово-трофические

 

язвы. 3 – нейротрофические язвы – возникают при нарушении иннервации органа. 4 – атеросклротические язвы – у пожилых людей; локализованы в нижней трети голени, на стопе, небольших размеров, грануляции вялые, бледные, края плотные, неровные, имеются выраженные признаки хронической артериальной нед-ти. 5 – варикозно-трофические язвы – большие по размеру, локализация – внутренняя лодыжка голени; язвы глубокие, ткани вокруг них склерозированы, уплотнены; кожа с темными пятнами;

 

пальпация малоболезненна. Всегда имеется сочетание язв  с варикозным расширением поверхностных  вен. 6 – посттромбофлебитические  язвы – возникают на фоне хронической венозной нед-ти, при посттромбофлебитическом синдроме нижних конечностей. Локализация – внутренняя лодыжка голени.  Язвы поверхностные, с плоскими краями, покрыты вялыми грануляциями; кожа голени отечна, уплотнена. 7 – лучевые язвы – возникают при воздействии ионизирующего излучения (лучевой терапии или случайного об

 

лучения). Глубокие, с обрывистымии краями, иногда проникают  до мышц и кости; вокруг язвы определяется зона склерозированной ПЖК и атрофической кожи. Лечение: комплексное. 3 принципа: 1 – лечение должно быть патогенетическое – направлено на нормализацию трофики тканей: восстановление кровообращения (иссечение варикозно-расширенных вен нижней конечностей, пластика артерий), удаление рубцово-измененных тканей при рубцово-трофических язвах. 2 – одновременно мест

 

ное лечение трофических  язв – направлено на быстрое их очищение от некротических тканей и  ликвидацию инфекции (протеолитические ферменты, иссечение язв). 3 – общеукрепляющее лечение – витаминотерапия, полноценное питание.

36 Основные рентгенологические признаки острого и хронического гематогенного остеомиелита. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита – появляются через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удается установить утолщение надкостницы, “размывание” строения костной структуры с по

 

следующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непонятным, рентгенологическим признаком острого остеомиелита явл уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Рентгенологический метод при хроническом гематогенном остеомиелите – позволяет определить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяженность остеомиелитического поражения костей

37 Патогенез и принципы лечения  острого гематогенного остеомиелита  трубчатых костей. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Этиопатогенез: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсовым каналам гнойно-воспалительный про

 

цесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны, которая может открыться наружным свищом. Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков из-за особенностей кровоснабжения костей (диафизы имеют магистальный тип кровоснабжения а эпифизы и метафизы имеют сеть капилляров, что способствует оседанию микроорганизмов). Ле

 

чение: 1 – оперативное  – вскрытие параоссальной флегмоны с рассечением надкосницы и трепанация кости; операция заканчивается дренированием раны. Неоходима хорошая иммобилизация конечности. 2 – консервативное – антибиотикотерапия, иммунотерапия, дезинтоксикационные мероприятия

42 Современные принципы лечения  сепсиса: активное хирургическое воздействие на местный очаг и общее интенсивное лечение. Сепсис – общая гнойная инфекция, тяжелое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной болезни. Лечение: 1 – Хирургическое лечение гнойных очагов (абсцессы, флегмоны, гнойные раны) заключается в их хирургической обработке: тщательном удалении нежизнеспособных тканей, вскрытие гнойных затеков

 

и карманов, дренировании. 2 – Антибиотикотерапия: а – использование максимальных доз препарата, б – применениие комбинации двух а/б с разным спектром действия, в – проведение антибактериальной терапии под контролем лекарственной чувствительности миклофлоры с соответствующей коррекцией лечения, г – сочетание путей введения а/б-ков и антисептиков – местных и общих. 3 – Дезинтоксикационная терапия – включает использование гемодеза, введение солевых растворов + форсированный диурез. 4 – Транс

 

фузионная терапия  – растворы для коррекции кислотно-основного  состояниия. 5 – при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком применяют кортикостероиды (преднизолон) в больших дозах

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     

5 Основные современные принципы  лечения острой гнойной инфекции. Показания к консервативному и оперативному лечению, рациональное применение антибиотиков. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой. Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией: 1)  этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий; 2)  комплексность проводимого лечения: использование

 

консервативных (англ-бактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) и оперативных методов лечения; 3) проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса. Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой и на использование средств воздействия на воспалительный процесс, чтобы добиться его обратного развития или ограниче

 

ния. Используют антибиотики, антисептические, противовоспалительные и противоотечные средства (энзимотерапия), физиотерапию; тепловые процедуры (грелки, компрессы), УФ-облучение, ультравысокочастотную терапию (УВЧ-терапия), электрофорез лекарственных веществ, лазеротерапию. В начальный период воспалительной инфильтрации тканей применяют новокаиновые блокады. С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию. Хирургическое лечение. Переход воспалительного

 

процесса в  гнойную фазу, неэффективность онсервативного лечения служат показанием к хирургическому лечению. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточно широким, обеспечивая удаление гноя и некротизированных тканей, и располагаться в нижней части полости – для хорошего оттока отделяемого в послеоперационном периоде. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами. Операцию заканчивают дренированием раны. Антибиотикоте

 

рапия: При неизвестном виде возбудителя лечение начинают с антибиотиков широкого спектра действия, а после установления возбудителя назначают антибиотики, к которым чувствителен возбудитель. При предполагаемой микробной ассоциации показана комбинированная антибактериальная терапия. Наилучший эффект дает применение препаратов, оказывающих синергидное действие, при этом микрофлора должна быть чувствительна ко всем антибиотикам, входящим в данную комбинацию. Наиболее целесооб

 

разно сочетание  антибиотиков с различным спектром действия.

10 Карбункул: определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Карбункул (carbunculus) - острое гнойно-некротическое воспаление нескольких рядом расположенных волосяных фолликулов с вовлечением в процесс окружающих мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, иногда фасции и мышцы). При карбункуле образуется единый общий воспалительный инфильтрат. Этиопатогенез: наиболее частый возбудитель карбункула – золотистый стафилококк, реже – стрептококк. Предрасполо

 

гающие факторы  – ослабление общей резистентности организма при отягчающих заболеваниях, авитаминозы, болезни обмена в-в (сах диабет). Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватвающего несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. По

 

сле отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением. Клиника: жалобы – сильная боль, наличие болезненного инфильтрата, /t тела, озноб, недомогание. Местно отмечается появление большого плотного резко болезненного воспалительного инфильтрата с гиперемией и цианозом кожи с последующим формированием некроза. Наиболее частая локализация процесса – задняя поверхность шеи, спина, затылочная область, лицо. Параллельно раз

 

витию местного процесса быстро появляются и нарастают признаки общей интоксикации: высокая лихорадка, озноб, токсические изменения в крови и др. Лечение: В связи с тяжелой интоксикацией и опасностью ранней генерализации инфекции показано раннее хирургическое вмешательство, проводимое уже в стадии инфильтрации. Выполняется широкий крестообразный или Н-образный разрез через всю толщу карбункула, после чего послойно иссекается весь кожно-подкожный гнойно-некротический блок тканей. Рана

 

рыхло тампонируется  с мазями на водорастворимой основе и ведется открыто до полного очищения и выполнения грануляциями, после чего закрывается одним из способов (самостоятельное вторичное заживление, наложение вторичных швов или кожная пластика). В некоторых случаях мелкие карбункулы, развившиеся в местах с подвижной кожей, могут быть полностью одномоментно иссечены с дренированием и наложением первичного шва. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином

18 Постинъекционные флегмоны и  абсцессы: определение, причины,  локализация, диагностика, лечение, профилактика. Абсцесс (abscessus, гнойник) – ограниченное скопление гноя в тканях и органах, вызывается различными гноеродными микробами. Постинъекционный абсцесс – острое гнойное воспаление клетчатки, являющееся осложнением инъекционной терапии (нарушение асептики или техники выполнения инъекции). Локализуется процесс в местах выполнения манипуляции: ягодичные области, на

 

ружная поверхность плеча и бедра, передняя брюшная стенка, локтевые сгибы. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки - внутренней стенки полости, выстланной грануляционной тканью, которая отграничивает полость от окружающих тканей и продуцирует гнойный экссудат. Гной накапливается в полости и расплавляет стенку лизирующими ферментами, что приводит к прорыву гнойника во внутренние образования и полости или в наружную среду. Клиника: Общие симптомы соответствуют про

 

явлениям интоксикации. Суточные колебания температуры тела имеют амплитуду 1,5 - 3,0° с ознобами и потом. Характерными являются: локальный болевой синдром, гиперемия, припухлость, иногда флюктуация. Лечение хирургическое: вскрытие гнойника, некрэктомия и дренирование. Флегмона (phlegmona) – острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению. Постинъекционная флегмона – острое гнойное воспаление клетчатки, являющееся осложнением инъекци

 

онной терапии  также как и постинъекционный абсцесс (нарушение асептики или техники выполнения инъекции). Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации ПЖК. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны. Клиника:  общие симптомы - / t тела, недомогание, головная боль. Местные симптомы – боль при движении, припухлость, гиперемия кожи над областью воспа

 

ления, кожа лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации  – уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны – размягчение инфильтрата, симптом флюктуации, регионаргные лимфоузлы /, болезненны. Лечение: вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей. Вскрытие гнойных затеков и карманов, промывание раны антисептиками, дренирование. Профилактика: соблюдение асептики при выполнении инъекций

22 Острый тромбофлебит глубоких  вен конечностей: диагностика,  клиника, лечение. Тромбофлебит – воспаление венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. Этиология тромбофлебита: условия развития тромбофлебита: замедление тока крови, изменение ее состава, повреждение сосудистой стенки, нервно-трофические и эндокринные растройства, аллергические реакции, инфекция. В подавляющем большинстве случаев тромбофледит является осложнением варикозной болезни.

 

Изменения сосудистой стенки в варикозных венах и замедление кровотока служат причинами тромбообразования. При / агрегации форменных элементов крови, венозном застое и турбулентном характере кровотока в них возникают тромбы. Клиника тромбофлебита глубоких вен: интенсивные боли в пораженной конечности, значительный (часто напряжённый) отек пораженной нижней конечности и появление компенсаторной сети подкожных венозных коллатералей. Пальпация икроножных мышц и тыльное сгибание

 

стопы, приводящее к натяжению икроножных мышц резко болезненны. Диагностика: допплерометрия (отражение УЗ волн от элементов крови), флебография (в просвет вены вводят контрастное в-во), радиоизотопные методикик (введение фибриногена, меченного йод 125), ультразвуковое комплексное сканирование. Лечение:  только в стационарных условиях. Тромбофлебит глубоких вен голени без эмболических осложнений – консервативное лечение: постельный режим, приподнятое положение конечности, медика

 

ментозная терапия  должна включать следующие классы фармацевтических препаратов: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен), производные рутина (троксевазин, троксерутин), дезагреганты (реополиглюкин, трентал), антикоагулянты (прямые – гепарин, низкомолекулярный гепарин – клексан, фраксипарин, непрямые – фенилин). Применение антибиотиков показано при развитии гнойного тромбофлебита подкожных вен и венозной гангрене вследствие тромбоза глубоких вен. В

 

первые часы тромбоза глубоких вен может быть эффективна тромболитическая терапия в сочетании  с антикоагулянтами: фибринолизин 40-50 тыс. ед. и стрептокиназа (урокиназа, стрептодорназа) по 500 тыс. ед. При тромбофлебите глубоких вен голени с эмболическими осложнениями показано оперативное лечение: тромбоэктомия, перевязка вен, имплантация кава-фильтра. Противопоказания к оперативному лечению: уровень тромбоза выше почечных вен, нагноительные процессы в области шеи, сепсис

28 Кожный и подкожный панариции:  определение, клиника, лечение,  профилактика. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях.. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, пандактилит. Этиология: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфек

 

ции и развитию воспаления способствуют инородные  тела (занозы, осколки стекла). Внедрение  инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > развивается панариций. Кожный панариций – экссудат располагается под эпидермисом и отслаивает его в виде пузыря, содержимое которого имеет серозный, гнойный или геморрагич-й характер. Кожный панариций сопровождается / t тела, гиперемией, болью, регионарным

 

лимфаденитом  и лимфангитом, что объясняется наличием вирулентной инфекции. Подкожный панариций – харктерна болезненность в месте воспаления; боль нарастает, становится дергающей, пульсирующей. Обращает на себя внимание: напряжение тканей, сглаженность расположенной вблизи межфаланговой борозды, гиперемия не выражена. Соединительнотканные тяжи в клетчатке не дают распространяться отеку на периферию > сдавление нервный окончаний > резкая боль. Подкожный панариций хар-ся

 

распространением  гноя в глубину. Может являться причиной тендовагинитов вследствие распространения иинфекции на сухожильные влагалища и сухожилия сгибателей пальцев. Лечениие: Кожный – иссечение отслоившейся части эпидермиса, раневую поверхность промывают 3% р-ром перекиси водорода, а кожные покровы вокруг нее обрабатывают спиртом. Подкожный – операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основания пальца позволяет выполнить операцию бескровно.

 

Операция: боковой (один или несколько) разрез > удаление некротизированных тканей > дренирование раны  (для этого используют резиновую окончатую трубку, которая дает возможность орошать гнойную полость р-рами антисептиков). Антибиотикотерапия

30 Костный и костно-суставной панариции: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, пандактилит. Этиология: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению ин

 

фекции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > панариций. Суставной панариций возникает после ранения дорсальной поверхности межфаланговых или пястно-фаланговых областей пальца, где суставы прикрыты тонким слоем мягких тканей. Характерна резкая болезненность, воспаленный сустав приобретает веретено

 

образную форму. Тыльные межфаланговые борозды  сглаживаются. Попытка согнуть палец  приводит к резкому усилению боли в пораженном суставе. Отмечается местное /t. Отек и гиперемия тканей выражена с тыльной поверхности пальца. При несвоевременном лечении в воспалительный процесс вовлекается связочный, хрящевой и костный аппарат пальца, возникают патологическая подвижность и ощущение крепитации шероховатых суставных повехностей. Костный панариций развивается вторично при перехо

 

де пат процесса с мягких тканей пальца на кость (в  основном при подкожном панариции). После вскрытия подкожного панариция вслед за кратковременным периодом мнимого улучшения состояния, уменьшения отека и боли выздоровления не наступает. Боль в пальце становится тупой, постоянной, из раны не прекращается скудное гнойное отделяемое, иногда с мелкими костными секвестрами. Фаланга утолщается, пальпация ее болезненна. Лечение: антибиотикотерапия. Операция: при костно-суставном панариции

 

производят парные линейно-боковые разрезы, вскрывают и обрабатывают гнойно-некротическую полость. Некротические ткани и секвестры удаляют, измененную кость резецируют, рану дренируют окончатой трубкой

33 Подмозольный абсцесс и межпальцевая флегмона кисти: этиопатогенез, клиника, лечение. Флегмона – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки не склонное к отграничению. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии). Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым (травма) или гематогенным путем. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчатки (ПЖК). Экссудат быстро

 

приобретает гнойный  характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию (отграничению гноя) флегмоны. Местные признаки флегмон кисти: отек, гиперемия, нарушение функций кисти, местное /t, болезненность при пальпации. Классификация флегмон кисти: 1 – Флегмона возвышения I пальца (тенара). 2 – Флегмона возвышения мизинца (гипотенара). 3 – Флегмона срединного ладонного пространства. 4 – U-образная флегмона – следствие тендоваги

 

нита 1 или 5 пальцев. 5 – Подкожная флегмона тыльной поверхности кисти. 6 – Подапоневротические флегмоны тыльной поверхности кисти. 7 – Комиссуральная флегмона – локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции явл трещины грубой, омозолелой кожи в области 2-4 пястно-фаланговых сочленений ладони. Поэтому 2-е название – подмозольные абсцессы. Воспалительный очаг при межпальцевой флегмоне формируется в комиссуральных пространствах 2-4 пальцев. Отверстия ладонного

 

апоневроза способствуют распространению инфекции из поверхностных  мозольных абсцессов вглубь. Клиника: в области соответсвующего комиссурального возвышения отмечается отек, гиперемия кожи. Пальцы по обе стороны от гнойного очага полусогнуты и разведены. Разгибание их болезненно из-за натяжения ладонного апоневроза. Лечение:  1 – Хирургическое – дугообразные разрезы кожи на ладонной и тыльной поверхностях кисти в области межпальцевого промежутка ® эвакуация гноя ® обработка гнойного

 

очага р0рами перекиси водорода и фурацилина ® некрэктомия ® сквозное тыльно-ладонное дренирование. Операции проводят под в/в местной анестезией, тяжелые флегмоны кисти – под в/в наркозом

39 Первично-хронические остеомиелиты: формы, клиника, лечение. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Классификация: 1 – Гематогенный: а – острый, б – первично-хронический, в – вторичный хронический, 2 – Негематогенный: а – острый, б – хронический. Первично-хроническими остеомиелитами называют редкие формы гематогенного остеомиелити

 

ческого процесса, которые протекают подостро или обнаруживаются уже в хронической стадии. Формы первично-хронического остеомиелита: 1 – Внутрикостный абсцесс Броди – ограниченный некроз губчатого в-ва кости с последующим ее расплавлением и образованием полости, заполненной гноем или серозной жидкостью. Клиника: нередко ничем не проявляется и боль возникает временами (ночью и после физ нагрузки). /t тела, озноб обычно отсутствуют, но встречаются формы с периодическим обострением (/ t те

 

ла, покраснение  кожи, болезненость при надавливаниии и движениях). На рентгене – полость в губчатой части метафиза. Лечение: хирургическое – трепанация полости, выскабливание внутренней стенки. 2 – Склерозирующий остеомиелит Гарре – его особенность – резко выраженный склероз кости (чаще длинной трубчатой), определяемый рентгенологически. На фоне склероза имеются небольшие очаги разряжения костной ткани, костномозговой канал со времени суживается и может полностью склерозиро

 

ваться; одновременно диафиз кости утолщается. Заб-е начинается подостро, без резких болей в конечности. Флегмоны и гнойные свищи образуются редко. Клиника: боли в конечности (чаще ночные), нарушение ф-ии конечности, умеренное /t тела, СОЭ (N: М – 1-14, Ж – 2-20) и лейкоцитоза. Лечение: консервативное с введинем антибиотиков (линкомицин, фузидин), электрофорезом трипсина и УВЧ-терапия. Хирургическое лечение направлено на удаление множества мелких остеомиелитических очагов. 3 – Альбуми

 

нозный  остеомиелит Олье – протекает с незначительными локальными изменениями в конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. При данном заболевании в остеомиелитическом очаге вместо гноя скапливается серозная жидкость, богатая белками. Леченние: хирургическое – ликвидация очага хронического гнойного воспаления

 

 

 

 

 

 

     

40 Травматический остеомиелит: определение, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Классификация в зависимости от пути инфицирования: 1 – Гематогенный. 2 – Негематогенный: а – травматический, б – огнестрельный, в – контакный, г – операционный. Травматический остеомиелит возникает при различных травмах, со

 

провождающихся  открытыми повреждениями (переломами) костей и их инфицированием. Патогенез: Открытый перелом кости с наличием размозженной, глубокой, сильно инфицированной раны > бурное нагноение в ней в ближайшие дни > переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома. Клиника: /t тела, ухудшение общего состояния при нагноении в ране, повторное возникновение боли в костных отломках и по всей конечности свидетельствует о вовлечении в нагноительный процесс костной ткани.

 

Местные изменения: гиперемия кожных покровов, отечность мягких тканей, гнойное отделяемое из раны. После самопроизвольного или хирургического вскрытия образовавшейся флегмоны, гнойных затеков, их дренирования состояние больного улучшается, т.к явления гнойной интоксикации быстро ликвидируются. Упорное гноетечение из раны или формирование в ней гнойного свища указывает на развитие посттравматического остеомиелита. Посттравматический остеомиелит протекает как гематогенный: острый процесс

 

переходит в хронический, который хар-ся периодами ремиссии и рецидивов. Часто приводит к  нарастанию отломков с последующим формированием ложного сустава. Диагностика: Рентгенологические признаки появляются через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удается установить утолщение надкостницы, “размывание” строения костной структуры с последующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непонятным, рентгенологическим признаком острого остеомиелита явл уплот

 

нение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Лечение: хирургическое – удаление секвестров, некротизированных костных отломков, гнойных грануляций, иссечение свищей. Профилактика: предотвращение вторичного инфицирования открытых ран

47 Гангрены: определение, этиопатогенез,  клиника, методы диагностики,  принципы лечения, понятие о  коллатеральном кровообращении. Некроз – это омертвение ткани, части или всего органа живого организма. Гангрена – некроз, обусловленный первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа. Причиной гангрены могут быть внешние и внутренние факторы, который приводят к тяжелому нарушению кровообращения (обширные раздавливания, размозжения тканей,

 

повреждения сосудов, тромбозы и эмболии). Различают сухую  и влажную гангрену. Сухая гангрена хар-ся быстрым высыханием омертвевших  тканей без присоединения инфекции. При влажной гангрене некроз тканей протекает по типу коликвационного с присоединением гнилостной инфекции, что приводит к распаду омертвевших тканей и развитию тяжелой интоксикации. Сухая гангрена: жалобы: сильные жгучие боли в конечности. Кожа мраморно-синюшная, холодная. Пульс дистальнее закупорки сосуда отсутствует.

 

Постепенно кожа приобретает темную окраску. Измененные ткани имеют четкую демаркационную линию. Постепенно ткани уплотняются, мумифицируются. Общее состояние пациента не страдает. Влажная гангрена: процессу предшествует венозный застой, поэтому мумификации не происходит. Отмечается /t тела, тахикардия, озноб, в области некроза (стопа, нижняя треть голени) кожа синяя с темно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность отечна, / в объеме, зло

 

вонный запах. Лечение: Общим в лечении любого некроза являются рассечение (некротомия) и удаление (некрэктомия) некротизированных тканей. При некротомии проводят несколько параллельных разрезов омертвевших тканей, не прибегая к анестезии, затем накладывают спиртовые повязки или применяют средства физической антисептики, способствующие удалению расплавленных некротизированных тканей. При прогрессирующей влажной гангрене следует произвести высокую ампутацию конечности, не до

 

жидаясь отграничения процесса. При сухой гангрене выжидают, пока необразуется демаркационная линия; ампутацию производят выше ее в пределах здоровых тканей. Коллатерали – обходные ветви кровеносных сосудов, обеспечивающие приток или отток крови в обход основного сосуда при его тромбозе, облитерации

52 Облитерирующий атеросклероз: этиопатогенез, классификация по степени ишемии, клиника, лечение. Атеросклероз - распространенное хроническое заболевание, хар-ся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагов разрастания соединтельной ткани. Облитерирующий атеросклероз – местное проявление общего атеросклероза, приводящее к ишемическому синдрому – хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Этиопатогенез: разрас

 

тание соединительной ткани в артерии ведет к  постепенному сужению просвета артерии ® хроническая артериальная нед-ть ® ишемия. Заболевают лица старше 50 лет, злоупотребляющие курением, часто в анамнезе у них сахарный диабет, нарушение холестеринового обмена, нарушения коронарного (инфаркт миокарда) и мозгового кровообращения. Классификация по степени ишемии: 1 – стадия компенсации – жалобы на быструю утомляемость, ощущение зябкости стоп, покалывание в концах

 

пальцев,  перемежающуюся хромоту (появление при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, что вынуждает больного останавливаться) через 500 м. Кожные покровы ног бледные, холодные на ощупь, пульс на периферических артериях ослаблен. 2 – стадия субкомпенсации – похолодание пальцев стоп, симптом перемежающейся хромоты через 200 м. Кожа бледная. В покое явления ишемии исчезают. 3 – стадия декомпенсации кровообращения –

 

выраженные боли, возникающие не только при ходьбе, но и в покое, особенно по ночам. Кожа конечности с синюшным оттенком, ногти  ломкие. Пульсация на артериях стопы  отсутствует. Возникают очаги некроза: на пальце появляется темно-синее пятно, пальцы синюшные и отечные. 4 – гангренозная стадия – выражены симптомы ишемии конечности, боли постоянные, непереносимые. Пальцы и стопа синюшно-черного цвета, сморщиваются – развивается сухая гангрена, а при присоединении

 

инфекции –  влажная. Диагностика: ультразвуковая допплерография и артериография. Лечение: 1 – консервативное (при 1-2 стадиях) – использование сосудорасширяющих средств. 2 – оперативное: при 3 стадии – дилатация сосуда с помощью балонных катетеров, при окклюзии магистральных артерий – протезирование и шунтирование артерий; при 4 стадии – ампутация

53 Облитерирующий тромбангит (эндартериит): этиопатогенез, классификация по степени ишемии, диагностика, клиника, лечение. Облитерирующий эндартериит – хроническое системное нейродистрофическое заболевание сосудов, сопровождающееся сегментарной окклюзией артерий преимущественно нижней конечностей. Заболевание начинается с мелких артерий нижних конечностей. В основном болеют мужчины от 20 до 40 лет. Этиопатогенез: факторы, провоцирующие развитие болезни

 

– переохлаждения и отморожения нижних конечностей, курение. В основе этиологии –  нервно-рефлекторный фактор. В основе патологических изменений лежит  сужение просвета сосудов с последующим тромбозом. В начальной стадии наблюдается отслойка эндотелия с развитием капиллярного ангиоматоза внутренней оболочки. Затем – гипертрофия средней оболочки, инфильтрация стенки лимфоидно-гистиоцитарными элементами с большим количеством клеток, мышечный слой сохранен, в венах – сходные изменения;

 

также происходит гипертрофия артериовенозных анастомозов. Клиника: 1 – стадия компенсации – жалобы на быструю утомляемость, ощущение зябкости стоп, покалывание в концах пальцев,  перемежающуюся хромоту (появление при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, что вынуждает больного останавливаться) через 500 м. Кожные покровы ног бледные, холодные на ощупь, пульс на периферических артериях ослаблен. 2 – стадия субкомпенсации – похолодание

 

пальцев стоп, симптом  перемежающейся хромоты через 200 м. Кожа бледная. В покое явления ишемии исчезают. 3 – стадия декомпенсации кровообращения – выраженные боли, возникающие не только при ходьбе, но и в покое, особенно по ночам. Кожа конечности с синюшным оттенком, ногти ломкие. Пульсация на артериях стопы отсутствует. Возникают очаги некроза: на пальце появляется темно-синее пятно, пальцы синюшные и отечные. 4 – гангренозная стадия – выражены симптомы

 

ишемии конечности, боли постоянные, непереносимые. Пальцы и стопа синюшно-черного цвета, сморщиваются – развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции – влажная. Лечение: 1 – консервативное – противовоспалительные, антиаллергические, сосудорасширяющие и болеутоляющие средства, физиотерапевтические процедуры. 2 – хирургическое – операции на симпатической нервной системе, при гангрене – ампутация

26 Панариций: определение, классификация, этиопатогенез, диагностика, принципы хирургического лечения, обезболивание. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях.  Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой, паронихия. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, костно-суставной, пандактилит. Этиопатогенез: возбудитель – чаще стафилококк; вход

 

ные ворота –  мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > развивается панариций. Диагностика: для диагностики костного панариция используют рентгенодиагностику. Лечение: для всех – оперативное. Кожный – иссечение отслоившейся части эпидермиса,

 

раневую поверхность  промывают 3% р-ром перекиси водорода, а кожные покровы вокруг нее обрабатывают спиртом. Подкожный – операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основания пальца позволяет выполнить операцию бескровно. Операция: боковой (один или несколько) разрез > удаление некротизированных тканей > дренирование раны  (для этого используют резиновую окончатую трубку, которая дает возможность орошать гнойную полость р-рами антисептиков). Антибиотико

 

терапия. Сухожильный  – сухожилие, лишенное кровоснабжения из-за сдавления сосудов сухожильной брыжейки экссудатом, быстро некротизируется. Операцию выполняют под в/в местной анестезией. Для вскрытия сухожильного влагалища применяют боковые разрезы на средней и основной фалангах. Дренирование сухожильного влагалища осуществляют с помощью окончатой трубки в поперечном направлении, которую проводят над сухожилием чтобы не повредить его брыжейку. Антибиотикотерапия. Особен

 

ность сухожильных  панарициев 1 и 5 пальцев – распространение  гнойного экссудата на лучевую (от 1 пальца) или локтевую (от 5 пальца) синовиальные сумки (пространство Пирогова-Парона) с развитием U-образной флегмоны. Костно-суставной – парные линейно-боковые разрезы, вскрывают и обрабатывают гнойно-некротическую полость. Некротические ткани и секвестры удаляют, измененную кость резецируют, рану дренируют окончатой трубкой. Антибиотики

45 Принципы хирургического лечения  и интенсивной терапии при  неклостридиальной анаэробной инфекции. Под анаэробной неклостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый неспорообразующими микробами. Хирургическое лечение: Операция состоит из радикальной хирургической обработки очага воспаления с иссечением всех нежизнеспособных тканей, обработки раны пульсирующей струей раствора антисептика (0,5% раствор диоксидина, 0,02% раствор хлоргекси

 

дина). Во время  оперативного вмешательства необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалением патологически измененных подкожной клетчатки, фасций и мышц, не опасаясь образования обширной раневой поверхности. Кожные лоскуты по краям операционной раны широко разворачиваются, укладываются на стерильные валики из марли и подшиваются отдельными швами к близлежащим участкам непоражен

 

ной кожи. Этим обеспечивается лучшая аэрация раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся неудаленные во время вмешательства участки пораженных тканей, которые необходимо сразу же удалять из-за риска распространения инфекции. Первые 1-3 перевязки необходимо выполнять в условиях общего обезболивания, что позволяет провести дополнительную ревизию очага и, при необходимости, выполнить

 

дополнительную  некрэктомию. Последующее лечение ран у больных с анаэробной инфекцией проводится только открытым способом. У данных больных не показано наложение первичных швов, даже с использованием активного проточного дренирования

55 Современные методы диагностики  заболевания сосудов конечностей:  клинические, функциональные, рентгеновские; их значение. Клиническое обследование: Жалобы: 1 – боль – возникает в ногах при ходьбе и исчезает в покое – симптом недостаточности артериального кровотока, обусловленного стенозом (сужение) или окклюзией (закупорка) – симптом перемежающейся хромоты. 2 – мышечная слабость, 3 – парестезия – онемение, ощущение ползания мурашек, усиливается в момент функциональной ак

 

тивности –  характерна для нарушения артериального кровотока 4 – отеки – признак нарушения венозного оттока или лимфообращения – появляются вечером и и счезают к утру. Осмотр: при варикозной болезни поверхностных вен – расширенные вены с узлами. В других случаях осмотр позволяет выявить трофические нарушения тканей, что важно для диагностики сосудистых заболеваний. При заболеваниях артерий наблюдается мышечная гипотрофия. Для диагностики важное значение имеет окраска кожи

 

(бледная, цианотичная,  мраморная). Увеличение объема конечности говорит о недостаточности венозного оттока или лимфооттока. Для оценки выраженности отека измеряют окружность голени или бедра и сравнивают со здоровой ногой. Пальпация: позволяет определить изменение t на симметричных отделах конечностей, сравнить пульсацию на симметричных участках конечностей. Специальные методы исследования: 1 – осциллография – регистрация пульсовых колебаний сосудистых стенок. \ осцилляции говорит об

 

артериальной  недостаточности. 2 – реовазография – графическая регистрация кровенаполнения тканей на исслеуемом участке. 3 – ультразвуковая допплерография – метод, основанный на использовании ультразвука. Дает возможность графической регистрации кровотока, позволяет измерить регионарное систолическое давление. 4 – радиоизотопная диагностика – исследование кровотока с помощью короткоживущих радионуклидов. 5 – термометрия – измерение кожной t на симметричных участках конечности с помощью

 

электротермометра. Применяют инфракрасную термографию. 6 – рентгеноконтрастный метод: артерио-, флебо-, лимфография – метод позволяет оценить проходимость сосудов, наличие сужений просвета сосуда, окклюзии его эмболом, тромбом, состояние клапанов вен. 7 – капилляроскопия – микроскопическое исследование капилляров ногтевого ложа с целью оценки периферического кровотока

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     

1 Острая гнойная инфекция: этиопатогенез, основные закономерности и пути распространения. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой. Этиология: Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: гр+ и гр-, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами.

 

При благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами. Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека (эндогенное инфицирование). Патогенез: Для развития воспаления гноеродные микро

 

бы должны проникнуть через поврежденный эпителий кожи или слизистые оболочки {входные ворота) во внутреннюю среду организма. Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожную жировую клетчатку, мышцы, лимфатические узлы и тд.). Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса определяются соотношением количества и вирулентности проникших микробов с иммуно

 

биологическими  силами организма. Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс не развивается или, начавшись, быстро прекращается. Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия - состояние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, лег

 

че развиваются  в областях тела с недостаточным кровообращением. Моментами, благоприятствующими развитию микробов при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек, являются: а) наличие в зоне травмы питательной среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мертвые клетки, ткани); б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), оказывающих синергическое действие; в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например из очага воспаления другого

 

больного. Внедрение  микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, выражающуюся прежде всего в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с образованием отека, появлением болей, местным повышением температуры, нарушением функции и т.д. В воспалительном экссудате накапливается большое число нейтрофильных лейкоцитов. Одно

 

временно с  местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма. В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо- и экзотоксины, которые, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад тканей в очаге воспаления приводит к образованию токсических продуктов

9 Фурункул и фурункулез: поределение,  этиопатогенез, клинка, лечение,  профилактика. Фурункул (furunkulus) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула со всеми придатками (сальная железа, мышца, поднимающая волос). В воспалительный инфильтрат также вовлекаются ближайшие отделы кожи и подкожной клетчатки. Этиопатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк Прераспологающие факторы: ослабление о-ма, нарушение обмена в-в (сах диабет), авитаминоз, кожные заболева

 

ния. В стадии инфильтрации формируется плотный  болезненный конусовидный инфильтрат вокруг пораженного волосяного мешочка, который является центром гнойного процесса.. В стадии нагноения некротизированный волосяной фолликул образует гнойно-некротический “стержень”, хорошо видимый в центре плотного воспалительного инфильтрата, как участок ткани зеленого цвета. В стадии секвестрации и гнойного расплавления стержень отторгается, образовавшаяся на его месте небольшая гнойная рана

 

заживает вторичным  натяжением, оставляя после себя мало заметный рубчик. При вовлечении в воспалительный инфильтрат значительного участка тканей вокруг волосяного мешочка формируется значительная гнойная полость. Такой фурункул называется абсцедирующим, он клинически протекает с более выраженными общими симптомами интоксикации. Клиника: жалобы – появление гнойничка или болезненного уплотнения в толще кожи ® недомогание, /t тела, боль в области уплотнения. Осмотр – гнойничок с

 

гиперемией вокруг ® конусовидный инфильтрат, возвышающийся над кожей, d 0,5-1,5 см, кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из под корки выделяется небольшое кол-во гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зеленого цвета – верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня кол-во гнойного отделяемого увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре ин

 

фильтрата после  отхождения стержня появляется глубокая ранка, которая быстро заживает через 2 дня с образованием втянутого рубца. Лечение фурункула в стадии инфильтрации консервативное, под влиянием которого он может полностью рассосаться. В стадии нагноения и особенно секвестрации эффективно обкалывание инфильтрата раствором новокаина с антибиотиками. В процессе этой манипуляции некротический стержень обычно или отходит самостоятельно, или легко удаляется инструментом. Абс

 

цедирующий фурункул лечится оперативно в соответствии с общими принципами лечения гнойных процессов: в стадии гнойного расплавления выполняется разрез, некрэктомия, удаление гноя с последующим открытым ведением раны до заживления. Остаточный инфильтрат быстро рассасывается под влиянием физиотерапии (УВЧ). Фурункулез - множественные фурункулы, возникающие одновременно или последовательно на различных участках тела. Развивается обычно на фоне различных общих обменных нарушен

 

ий в организме (авитаминозы, сахарный диабет, гормональные нарушения, анемии и др.). Для успешного лечения заболевания, помимо местного воздействия на каждый фурункул, необходимо выявление и устранение фоновой патологии, без чего процесс склонен к рецидивам. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином

16 Острый мастит: определение, этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Острый мастит (mastitis) - воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Этиопатогенез: возбудитель – стафилококк в виде монокультуры или вместе с кишечной палочкой и стрептококком. Входные ворота инфекции – трещины сосков, реже – различные повреждения кожи молочной железы. Благоприятными факторами для развития мастита являются лактостаз (застой молока), трещины сосков и

 

снижение иммунологической реактивности. При хорошем оотке молока микрофлора частично выводится с молоком из протоков и неспособна вызвать воспаление молочной железы. Но при недостаточном выделении молока, микрофлора, оставшаяся в большом количестве в протоках, вызывает молочно-кислое брожение и свертывание молока, при этом молочные протоки обтурируются свернувшимся молоком и возникает лактостаз. Продолжая размножаться в замкнутом пространстве молочных протоков и альвеол,

 

микрофлора достигает  “критического уровня” и развивается воспалительный процесс. Классификация:  По патогенезу заболевания: 1 – лактационный (послеродовый); 2 – нелактационный. По характеру воспалительного процесса: 1 – Отечная форма, 2 – Инфильтративная форма, 3 – Гнойно-деструктивная форма: а – абсцедирующий мастит, б – флегмонозный мастит, в – гангренозный мастит. По локализации гнойника: субареолярный, подкожный, интрамаммарный, ретромаммарный. Клиника: при проникновении гное

 

родной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит  в воспаление – серозная фаза мастита. Заболевание начинается остро, с  озноба, / t, потливости, слабости, резкой боли в железе. Железа увеличена, пальпация ее болезненна. Инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. при несвоевременном лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжелым общим состоянием. Отмечается / t те

 

ла до 39-40. Пальпируемый инфильтрат имеет четкие контуры. Переход начальных форм мастита в гнойную фазу воспаления хар-ся усилением местных и общих симптомов воспаления; t тела постоянно высокая, инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает; появляется флюктуация в одном из участков железы. При гангренозной форме наблюдается крайне тяжелое состояние больных; t тела повышается до 40-41, пульс до 120-130 в мин, молочная железа резко увеличена, кожа отечная, с пузырями, наполнен

 

ными геморрагическиим содержимым с участками некроза. Отечность распространяется на окружающие ткани. Лечение: при начальных формах – консервативное, при гнойных – оперативное. Схема лечения лактостаза и негнойных форм мастита: сцеживание молока из обеих молочных желез через каждые 3 часа. Внутримышечное введение 2,0 мл но-шпы на протяжении 3-х суток 3 раза в день за 20 минут до сцеживания молока из больной молочной железы. Ежедневные ретромаммарные новокаиновые блокады (100-150 мл

 

0,25% раствора новокаина). Антибиотикотерапия. Больным с гнойными формами мастита выполняется срочная операция под общим обезболиванием. После вскрытия гнойника иссекают всю нежизнеспособную гнойно-некротическую ткань; накладывают дренажно-промывную систему, швы на кожу и подкожно-жировую клетчатку

41 Хирургический сепсис: этиопатогенез,  классификация, клиника, принципы  лечения, особенности течения  у детей. Сепсис – общая гнойная инфекция, тяжелое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной болезни. Классификация: 1 – по этиологии: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный, грибковый. 2 – в зависимости от источника: раневой, при внутренних болез

 

нях (ангина, пневмония), послеоперационный, катетерный, криптогенный, ангиогенный. 3 – по локализации первичного очага: гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, абдоминальный. 4 – по клинической картине: молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический. 5 – по времени развития: ранний (развившийся до 10-14 дней с начала болезни), поздний (позже 2х нед). 6 – по характеру реакции организма больного: гиперергическая форма, нормергическая, гипергическая. Тео

 

рии сепсиса: 1 – Микробиологическая – процесс размножения микробов в крови человека. 2 – Теория Давыдовского – сепсис как особая реакция на воспаление (сенсибилизация о-ма). 3 – Аллергическая – сепсис – аллергическая реакция на бактериальные токсины, которые являются аллергенами. 4 – Цитокиновая – сепсис – общий ответ ор-ма на воспаление, хар-ся выбросом цитокинов и секрецией интерлейкинов. Этиология: сепсис – полиэтиологическое заб-е (много причин). Вызывают: гноеродные микробы, гр+ (ста

 

фило-, стрептококки), гр- (киш палочка, синегнойная палочка), анаэробы. Места инфекции: кожные покровы, легкие, мозг, печень, кости, почки, эндокард. Источники сепсиса – воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона), травматические повреждения (переломы, раны, ожоги). Криптогенный сепсис – когда источник сепсиса установить не удается. Факторы развития гнойной инфекции: микробиологический фактор (вид, вирулентность, кол-во), очаг внедрения инфекции (область, характер), реактивность о-ма (аллергия,

 

иммунологическое  состояние). Патогенез: сепсис – вторичный процесс. Его суть – необычная реакция о-ма на очаг инфекционного воспаления. При иммунодефицитных состояниях, аллергии общий ответ о-ма на воспаление, инфекцию, бактериальные токсины выходит за рамки обычной реакции, развивается чрезмерная воспалительная реакция – синдром системной воспалительной р-ии (ССВР). Схема патогенеза: Очаг гнойного воспаления (при иммунодефиците, аллергии) ® выброс медиаторов воспаления (цитоки

 

ны, кинины) ® ССВР ® септический шок, полиорганная нед-ть. Патанатомия: кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, паренхиматочные органы. Клиника: / t, озноб, тахикардия, \ АД (особенно при септическом шоке), / ЧДД, желтушность кожи и склер, западение глазных яблок, сухой язык. Молниеносный сепсис начинается внезапно  потрясающего озноба, / t до 39-40, тахикардия до 140 в мин, лейкоцитоз со сдвигом влево, возбуждение ® апатия. Лечение: 1 – Хирургическое – обработка гнойных очагов (удаление

 

нежизнеспособных  тканей, вскрытие гнойных затеков, дренирование). 2 – Антибиотикотерапия – max дозы после бак исследования содержимого гнойного очага. 3 – Дезинтоксикационного терапия – гемодез, солевые р-ры. 4 – Трансфузионная терапия – р-ры коррегирующие нарушения КЩСостояния. Особенности у детей: сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции ч\з пупочную рану. Вялость, t, сыпь на коже, желтуха, понос и рвота, озноб редко

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     

54 Патогенез трофических нарушений  при венозной недостаточности.  Посттромбофлебитическая болезнь. К развитию трофических язв нижних конечностей венозной этиологии в конечном итоге приводят острая и хроническая венозная недостаточность. Острая венозная недостаточность развивается при острой закупорке глубоких вен нижних конечностей. Основные причины: тромбоз, перевязка крупных вен, повреждения. В возникновении венозного тромбоза играют роль повреждение эндотелия вен

 

(напр, при введении  катетера, облитерирующем тромбангиите, септическом флебите), гиперкоагуляция (напр, болезни крови, онкозаболевания), замедление кровотока - длительный стаз крови (послеоперационный период, варикозное расширение вен и др.). Тромбоз вены приводит к развитию тромбофлебита. Хроническая венозная недостаточность. Наиболее часто возникает при варикозной болезни нижних конечностей и посттромбофлебитической болезни; может осложнятся появлением трофических язв. Ва

 

рикозная  болезнь – наследственное заболевание, характеризующееся расширением и увеличением длины подкожных вен нижних конечностей с развитием хронической венозной недостаточности. К числу вторичных факторов относят гормональные изменения в период беременности, сдавление тазовых вен. Патогенез трофических нарушений: Венозный стаз ® замедление скорости кровотока, повышением вязкости крови ® реологические расстройства крови, которые обуславливают нарушение центральной гемодинамики

 

и функциональной недостаточности микроциркуляторного русла. Наблюдается диспропорция между нарастающим гидростатическим давлением и остающимся стабильным онкотическим ® повышается проницаемость клеточных мембран, что приводит к увеличению объема плазмы, отеку и гипоксии тканей. Гипоксия и депонирование форменных элементов крови, воды, белков, солей в интерстициальной ткани обуславливает появление и нарастание симптомов варикозной болезни: отеков, трофического изменения

 

кожи. Наиболее выраженные трофические изменения кожи при  хронической венозной недостаточности  наблюдаются в надлодыжечной области – наиболее типичном месте возникновения трофических язв. Посттромбофлебитическая болезнь – заболевание, развивающееся вследствие тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Тромб, образующийся при тромбозе, начиная с 2-3-й недели начинает организовываться и в срок до нескольких месяцев происходит его реканализация. В результате происходящих измене

 

ний вена превращается в ригидную, склерозированную трубку с разрушенными клапанами, что ведет к тяжелым гемодинамическим нарушениям и хронической венозной недостаточности. Выделяют варикозную форму постгромботической болезни (тромбоз глубоких вен развился на фоне имеющейся варикозной болезни) и склеротическую форму (преобладают трофические нарушения). Лечение: 1 – Консервативное – эластическое бинтование, приподнятое положение конечности, антиагреганты. 2 –

 

Оперативное –  операция Линтона – удаление варикозно расширенных и перевязку коммуникантных вен пораженной конечности; также производят шунтирование

51 Тромбозы и эмболии: этиопатогенез,  классификация по степени ишемии, клиника, диагностика, лечение. Острая артериальная недостаточность развивается при повреждении артерии или ее сдавлении при травме, перевязке во время операции; остром тромбозе или эмболии, что приводит к острой ишемии тканей. Тромбоз – патологическое состояние, возникающее в результате образования тромба в сосудистом русле. Причиной развития тромбоза являются нарушения целостности сосуда, изменения в

 

системе гемостаза, замедление скорости кровотока. Эмболия – закупорка сосуда эмболом. Это часть тромба, отделившегося от основного источника и перемещающегося по сосудистому руслу. Эмбол может быть воздушным, газовым, жировым. Наиболее частой причиной эмболии являются заболевания сердца – инфаркт миокарда, осложненный нарушениями ритма (мерцательной аритмией), пороки сердца – митральный или аортальный, септический эндокардит. Источниками эмболии могут быть тромбы, образо

 

вавшиеся в  аневризмах крупных артерий, изъязвляющиеся атероматозные бляшки грудного и  брюшного отделов аорты. Классификация: 1 – стадия функциональных нарушений – чувствительность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических артериях. 1 А – чувство похолодания, онемения, парестезии. 1 Б – присоединяется боль в дистальных отделах конечности. 2 – стадия органических изменений. Ее продолжительность 12 – 24

 

часа. Болевая  и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в  суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. 2 А – расстройства чувствительности и движений – парез. 2 Б – полная потеря чувствительности и движений – плегия. 3 – некротическая стадия. Продолжительность стадии 24 - 48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе развивается гангрена конечности. 3 А – субфасциальный отек. 3 Б – мышечная контрактура. 3 В – развитие ган

 

грены конечности. Диагностика: ультразвуковая допплерография и ангиография, которые позволяют установить уровень закупорки сосуда и его протяженность. Лечение: тромбозы и эмболии магистральных сосудов являются абсолютным показанием к оперативному лечению. 1 – Консервативное лечение может быть назначено лишь пациентам с тяжелой сопутствующей патологией при достаточной компенсацией кровотока в пораженной конечности. Назначают тромболитические препараты – стрептазу, урокиназу,

 

целиазу и т.д.; антикоагулянты прямого действия – гепарин, фраксипарин; антикоагулянты непрямого действия – неодикумарин, синкумар, фенилин; дезагрегантные препараты – трентал, курантил. Показано применение спазмолитиков и обезболивающих препаратов. 2 – Хирургическое лечение – удаление эмбола или тромботических масс из просвета сосуда. Удаление эмбола (эмболэктомия) может быть прямой, когда над эмболом производят продольную артериотомию и сгусток удаляют, после чего накладывают со

 

судистый шов. Также применяется извлечение тромба через боковую ветвь сосуда с последующей перевязкой ее. Недостатки прямой эмболэктомии - после операции возможно развитие стриктуры, деформации и облитерации сосуда. Непрямая эмболэктомия выполняется вдали от эмбола (тромба). Катетер Fogarty продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы, раздувают баллончик и катетер удаляют вместе с тромботическими массами

21 Основные принципы лечения острых  тромбофлебитов: терапия антикоагулянтами, их виды, контроль лечения, показания  к хирургическому лечению. Тромбофлебит – воспаление венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. Этиология тромбофлебита: условия развития тромбофлебита: замедление тока крови, изменение ее состава, повреждение сосудистой стенки, нервно-трофические и эндокринные растройства, аллергические реакции, инфекция. В подавляющем большинст

 

ве случаев  тромбофледит является осложнением варикозной болезни. Изменения сосудистой стенки в варикозных венах и замедление кровотока служат причинами тромбообразования. При / агрегации форменных элементов крови, венозном застое и турбулентном характере кровотока в них возникают тромбы. Лечение:  Лечебные мероприятия при остром тромбофлебите должны: предотвратить распространение тромбоза на глубокие вены; предупредить эмболию легочной артерии; быстро купировать воспалительные

 

явления в стенках  вены иокружающих тканях; исключить рецидив тромбоза варикозно расширенных вен. Лечение ограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно, глубоких вен – только в стационарных условиях. Необходимость экстренного или срочного оперативного лечения возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены. В этом случае выполняют перевязку сафено-феморального соустья, что предотвращает распространение тромбоза на глубокие вены. С целью сокра

 

щения сроков лечения  соматически не отягощенные больные с тромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 недели заболевания. При этом производится радикальное иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включающего иссечение поражённых вен и дренирования гнойных очагов. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Назначают активный режим, для предотвращения

 

тромбоза глубоких вен, обязательную эластическую компрессию конечностей эластичными бинтами. Тромбофлебит глубоких вен голени без эмболических осложнений – консервативное лечение. При тромбофлебите глубоких вен голени с эмболическими осложнениями показано оперативное лечение: тромбоэктомия, перевязка вен, имплантация кава-фильтра. Противопоказания к оперативному лечению: уровень тромбоза выше почечных вен, нагноительные процессы в области шеи, сепсис. Медикаментозная терапия

 

должна включать следующие классы фармацевтических препаратов: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен), производные рутина (троксевазин, троксерутин), дезагреганты (реополиглюкин, трентал), антикоагулянты (прямые – гепарин, низкомолекулярный гепарин – клексан, фраксипарин, непрямые – фенилин). Применение антибиотиков показано при развитии гнойного тромбофлебита подкожных вен и венозной гангрене вследствие тромбоза глубоких вен. В первые часы тромбоза глу

 

боких вен может  быть эффективна тромболитическая терапия в сочетании с антикоагулянтами: фибринолизин 40-50 тыс. ед. и стрептокиназа (урокиназа, стрептодорназа) по 500 тыс. ед. В последующем антикоагулянты непрямого действия (фенилин) в течение нескольких месяцев под контролем протромбинового индекса

4 Общие и местные клинические  признаки острой гнойной инфекции. Принципы общего и местного лечения. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой. Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов: 1 – Местные симптомы:  Поверхностно расположенные очаги воспаления или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный

 

процесс кожных покровов, характеризуются классическими  признаками воспаления – покраснением, обусловленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функции органа. Распространенность и выраженность воспалительного процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений. При воспалительном процессе во внутренних органах отмечаются характерные для каждого заболевания местные признаки (например, при

 

гнойном плеврите, перитоните). При пальпации можно выявить плотное болезненное образование, что при наличии других признаков воспаления свидетельствует об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, брюшной полости. Определяемое при пальпации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспаления в гнойную. Местными клиническими признаками про

 

грессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангит), плотные  шнурообразные болезненные уплотнения по ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). 2 – Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение t тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, вы

 

раженные изменения  состава крови (резко уменьшаются  уровень гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается содержание лейкоцитов), признаки нарушения функции печени, снижение АД, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции органов кроветворения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения в составе белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево

 

(уменьшение числа  сегментоядерных и увеличение  – палочкоядерных формшейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов. Лечение: Местное – радикальная хирургическая обработка гнойного очага – включает удаление некротизированных тканей, эвакуацию гноя. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами

 

(перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия). Операцию заканчивают дренированием раны для обеспечения оттока гноя и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведенный через разрез дренаж не обеспечивает достаточную эвакуацию гноя, вводят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры). После постановки дренажно-промывной системы рану закрывают первичным кожным швом. Общее лечение – антибиотики, дезинтоксикационная терапия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     

2 Основные возбудители гнойной  хирургической инфекции. Понятие об инвазивности и критической концентрации возбудителей. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой. Этиология: Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: гр+ и гр-, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроор

 

ганизмами, а также  патогенными грибами. При благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами. Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека (эндогенное инфицирование). Основные

 

возбудители: 1 – Стафилококки – основной путь инфицирования – контактный. Источником инфицирования чаще бывают больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования – очаги воспаления в самом организме человека, но стафилококки могут также обитать на коже, слизистых оболочках носа, носоглотки, дыхательных путей, половых органов и не вызывать гнойно-воспалительных заболеваний. Для стафилококковой инфекции характерно выделение экзотоксина и ус

 

тойчивость к  антибиотикам и хим антисептикам. Чаще стафилококки вызывают локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит), а также остеомиелит, абсцессы легких, флегмону; возможна общая гнойная инфекция – сепсис. Для стафилококкового сепсиса характерно появление метастазов гнойной инфекции в различных органах. 2 – Стрептококки, b-Гемолитические стрептококки А, В, D могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис, рожистое воспаление, тяжелые инфек

 

ции у детей (пневмония, остеомиелит, менингит). Особенностью стрептококковой инфекции является тяжелая интоксикация, а общая гнойная инфекция протекает без метастазирования. 3 – Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже – гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенностью пневмококков является отсутствие токсинообразования. 4 – Гонококки – возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь восходящим путем, гнойный эндометрит, ад

 

нексит, гнойный  пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины). 5 – Кишечная палочка – вызывает гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, гнойный перитонит), а также общую гнойную инфекцию – сепсис. Обитает в кишечнике человека; отличается высокой устойчивостью к антибиотикам. 6 – Синегнойная палочка обитает на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции. Развивается при

 

пониженной сопротивляемости организма. 7 – Неспорообразуюшие анаэробы – группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих спор. Это грам+ кокки (пептококки, пептострептококки), грам- бактерии (бактероиды, фузобактерии). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-воспалительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также абсцессы легкого и мозга, внутритазовые абсцессы. 8 – Анаэробные спорообра

 

зующие  бактерии – клостридии – вызывают специфический воспалительный и некротический процесс – газовую гангрену. Инвазивность (проникновение) – микроб выходит из под контроля макроорганизма и с помощью ферментов проникает вглубь тканей. Критическая концентрация возбудителей – наименьшее количество возбудителей, способное вызвать воспалительные процесс

13 Рожа: определение, этиопатогенез, клинические формы, диагностика, осложнения, лечение. Рожа (epysipelas) – инфекционное заболевание и характеризующееся острым очаговым воспалением кожи, реже – слизистых оболочек. Этиопатогенез: возбудитель – различные стрептококки. В месте внедрения стрептококка развивается очаг серозного воспаления, происходит стаз в кровеносных и лимфатических капиллярах. Эти воспалительные изменения распространяются по ширине, захватывая новые участки ко

 

жи. По мере развития процесса происходят десквамация эпителия, отслойка его воспалительным экссудатом с образованием пузырей (эритематозно-буллезная форма). Прогрессирование воспалительного процесса с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма). Развитие воспалительного процесса может привести к расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образование некроза кожи (некротическая форма). Рожа имеет тенденцию к хронически рециди

 

вирующему течению. После перенесенной первичной рожи стрептококк может находиться в латентном состоянии, образуя хронические очаги эндогенной инфекции в коже, лимфатических сосудах и узлах. При определенных условиях (переохлаждение, стресс и т. п.) стрептококк переходит из латентного состояния в активное и возникает очередной рецидив заболевания. Клиника: Инкубационный период рожи длится от нескольких часов до 3-5 дней. Начинается с симптомов интоксикации, которые опережают от несколь

 

ких часов до 2-х  суток местные проявления рожи. Отмечаются слабость, головная боль, ознобы, мышечные боли, резко повышается t тела. В области будущих локальных проявлений рожи возникают чувство жжения или зуда, иногда - парестезии. В период разгара заболевания появляются местные симптомы рожи. Клинические формы: 1 – Эритематозная рожа характеризуется наличием яркой гиперемии кожи с четкими и неровными границами в виде “языков пламени”. Кожа в области эритемы отечна, напряжена, болезнен

 

на при пальпации (больше по периферии гиперемии). Отмечается регионарный лимфаденит. 2 – Эритематозно-буллезная роже через 2-5 суток от начала заболевания на фоне гиперемии кожи появляется отслойка эпидермиса, что связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления. Образуются пузыри (буллы), содержащие серозный экссудат и большое количество стрептококков. 3 – Эритематозно-геморрагическая рожа – развивается в сроки до 3-х суток от начала заболевания. На фоне гиперемии кожи появляются

 

кровоизлияния различных  размеров: от небольших петехий до обширных сливных геморрагии. 4 – Буллезно-геморрагическая рожа – возникает в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов кожи, протекает наиболее тяжело по сравнению с другими формами. Под отслоившимся эпидермисом скапливается геморрагический экссудат, часто с примесью фибрина. Осложнеия: при присоединении вторичной инфекции воспалительный процесс распространяется на подкожно-жировую

 

клетчатку, т. е. развивается  флегмона. Также: некроз кожи, абсцесс, лимфангит, тромбофлебит, сепсис, токсико-инфекционный шок. Лечение: антибактериальная терапия, детоксикационная (гемодез) и десенсибилизирующая (тавегил, диазолин) терапию, назначают аскорбиновую кислоту и витамины группы В. При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления эффективны нестероидные противовоспалительные препараты (хлотазол, бутадиен). При буллезной роже пузыри вскрывают, после чего накладывают

 

повязки с растворами антисептиков. При эритематозно-геморрагической роже на очаг воспаления накладывают повязки с 5-10% линиментом дибунола - 2 раза в сутки на протяжении 5-7 дней. Эффективны УФО очага воспаления и области регионарных лимфатических узлов, лазеротерапия, особенно при геморрагических формах рожи. При развитии флегмоны и некрозов кожи делаются разрезы, нежизнеспособные ткани иссекаются, раны дренируют и накладывают повязки с мазями на водорастворимой основе (левосин, диоксиколь).

17 Острая гнойная инфекция мягких  тканей: фурункул, карбункул, гидраденит. Этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Фурункул (furunkulus) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула со всеми придатками (сальная железа, мышца, поднимающая волос). Этиопатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк. В стадии инфильтрации формируется плотный болезненный конусовидный инфильтрат вокруг пораженного волосяного мешочка, который является цен

 

тром гнойного процесса. В стадии нагноения некротизированный  волосяной фолликул образует гнойно-некротический “стержень”, хорошо видимый в центре плотного воспалительного инфильтрата, как участок ткани зеленого цвета. В стадии секвестрации и гнойного расплавления стержень отторгается, образовавшаяся на его месте небольшая гнойная рана заживает вторичным натяжением, оставляя после себя мало заметный рубчик. Клиника: жалобы – появление гнойничка или болезненного уплотнения в толще кожи ®

 

недомогание, /t тела, боль в области уплотнения. Осмотр – гнойничок с гиперемией вокруг ® конусовидный инфильтрат, возвышающийся над кожей, d 0,5-1,5 см, кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из под корки выделяется небольшое кол-во гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зеленого цвета – верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня кол-во гнойного отделяемо

 

го увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре инфильтрата после отхождения стержня появляется глубокая ранка, которая быстро заживает через 2 дня с образованием втянутого рубца. Лечение фурункула в стадии инфильтрации консервативное, под влиянием которого он может полностью рассосаться. В стадии нагноения и особенно секвестрации эффективно обкалывание инфильтрата раствором новокаина с антибиотиками. В процессе этой манипуляции некротический стержень обычно или от

 

ходит самостоятельно, или легко удаляется инструментом. Карбункул (carbunculus) - острое гнойно-некротическое воспаление нескольких рядом расположенных волосяных фолликулов с вовлечением в процесс окружающих мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, иногда фасции и мышцы). При карбункуле образуется единый общий воспалительный инфильтрат. Этиопатогенез: возбудитель– золотистый стафилококк, реже – стрептококк. Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватывающего не

 

сколько волосяных  фолликулов и сальных желез. Возникает  расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением. Клиника: жалобы – сильная боль, наличие болезненного инфильтрата, /t тела, оз

 

ноб, недомогание. Местно отмечается появление большого плотного резко болезненного воспалительного инфильтрата с гиперемией и цианозом кожи с последующим формированием некроза. Наиболее частая локализация процесса – задняя поверхность шеи, спина, затылочная область, лицо. Параллельно развитию местного процесса быстро появляются и нарастают признаки общей интоксикации: высокая лихорадка, озноб, токсические изменения в крови и др. Лечение: хирургическое – широкий крестообразный или

 

Н-образный разрез через всю толщу карбункула, после чего послойно иссекается весь кожно-подкожный гнойно-некротический блок тканей. Рана рыхло тампонируется с мазями на водорастворимой основе и ведется открыто до полного очищения и выполнения грануляциями, после чего закрывается. Гидраденит (hidradenitis) – острое гнойное воспаление апокринных потовых желез. Этипатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы. В потовой железе развива

 

ется воспалительная инфильтрация тканей с последующим  гнойным расплавлением. Клиника: заболевание начинается остро с появления небольшого болезненного узелка, который / в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью кожи. По мере прогрессирования воспалительного процесса узелок-инфильтрат увеличивается, при этом появляется гиперемия кожи над ним с последующим абсцедированием, завершающимся прорывом гноя наружу с образованием свища. Лечение: вначале консервативное (спир

 

товые компрессы, УВЧ, антибиотики). При появлении признаков абсцедирования – оперативное – полное иссечение пораженной железы с окружающей кожей и клетчаткой. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции при фурункуле, карбункуле и гидрадените проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

1. Острая гнойная  инфекция: этиопатогенез, основные закономерности и пути распространения.

2.  Основные возбудители  гнойной хирургической инфекции.

3. Острая гнойная  инфекция: фазы течения воспалительного процесса, клинические признаки, общие принципы лечения.

4. Общие и местные  клинические признаки острой гнойной инфекции. Принципы общего и местного лечения.

5. Основные современные  принципы лечения острой гнойной  инфекции. Показания к консервативному и оперативному лечению, рациональное применение антибиотиков.

6. Принципы активного  хирургического лечения острых  гнойных заболеваний: радикальная  хирургическая обработка гнойного очага, ДПС.

7. Основные принципы  антибиотикотерапии при острой гнойной инфекции.

8. Современные  принципы лечения гнойных ран.

9. Фурункул и  фурункулез.

10. Карбункул. 

11. Гидраденит,

12. Абсцесс, флегмона.

13. Рожа.

14. Эризипелоид,

15. Лимфангит,  лимфаденит, адено-флегмона.

16. Острый мастит.

17. Острая гнойная  инфекция мягких тканей: фурункул, карбункул, гидраденит.

18. Постинъекционные  флегмоны и абсцессы.

19. Особенности  течения, распространения и лечения острых гнойных процессов на лице.

20. Тромбофлебиты  флеботромбозы.

21. Основные принципы  лечения острых тромбофлебитов 

22. Острый тромбофлебит  глубоких вен конечностей.

23. Тромбофлебиты  поверхностных вен конечностей.

24. Паротит.

25. Острый паропроктит.

26. Панариций.

27. Паронихия,  подногтевой панариций.

28. Кожные и  подкожные панариции.

29. Сухожильный  панариций (1 и 5 пальцы).

30. Костный и  костно-суставной панариции.

31. Пандактилит.

32. Основные принципы  оперативного лечения панарициев и флегмон кисти.

33. Подмозольный  абсцесс и межпальцевая флегмона кисти.

34. Флегмоны кисти.

35. Острый гематогенный  остеомиелит.

36. Основные рентгенологические  признаки острого и хронического гематогенного остеомиелита.

37. Патогенез и  принципы лечения острого гематогенного остеомиелита трубчатых костей.

З8. Хронический, гематогенный остеомиелит.

39. Первично-хронические  остеомиелиты.

40. Травматический  остеомиелит.

41. Хирургический  сепсис.

42   Современные  принципы лечения сепсиса.

43. Анаэробная (газовая)  инфекция.

44. Неклостридиальная  (гнилостная) анаэробная инфекция.

45. Принципы хирургического  лечения и интенсивной терапии  при неклостридиальной анаэробной инфекции.

46. Некрозы.

47. Гангрены.

48. Язвы.

49. Пролежни.

50. Свищи.

51. Тромбозы и  эмболии.

52. Облитерирующий  атеросклероз.

53. Облитерирующий  тромбангит (эндартерит).

54. Патогенез трофических  нарушений при венозной недостаточности.  Посттромбофлебитическая  болезнь.

55. Современные  методы диагностики заболевания сосудов конечностей.

       

 

 

 

 

1 Местное обезболивание: основные  виды, средства, показания осложнения  и их профилакика. Местная анестезия – обратимое устранение болевой чувствительности в определенной части тела, вызванное действием специальных лекарственных средств. Показания: не требуется специальной длительной предоперационной подготовки; ее можно применять в случаях, когда имеются противопоказания к наркозу; больной не нуждается в постоянном послеоперационном наблюдении, как после наркоза выполняются

 

операции в  амбулаторных условиях., когда проведение операции под интубационным наркозом связано с большим риском для  жизни больного. Противопоказаниями для местной анестезии являются: 1) непереносимость больным анестезирующих средств  2) возраст моложе 10 лет; 3) наличие у больных нарушений психики, повышенной нервной возбудимости; 4) наличие воспалительных или рубцовых изменений в тканях, препятствующих выполнению инфильтрационной анестезии; 5) продолжающееся внутреннее

 

кровотечение, для  остановки которого необходима срочная операция. Основные препараты для местной анестезии : новокаин 0,25-0,5; 1-2; 5-10 % лидокаин  0,25-0,5; 1-2; 10 % , совкаин, дикаин, тримекаин, цегнокаин; кортикаин. При общей подготовке к операции – психологическая подготовка. Перед операцией проводят премедикацию (инъекции растворов промедола, атропина, дроперидола). Виды анестезий: Инфильтрационная анестезия, Регионарная анестезия осуществляется для обезболивания определенной топогра

 

фической области  или части тела. Существуют следующие виды регионарной анестезии: проводниковая, внутрисосудистая (внутривенная, внутриартериальная), внутрикостная, спинномозговая, эпидуральная и др. Проводниковая анестезия. Разделяют следующие ее виды: анестезия нервных стволов, анестезия нервных сплетений, анестезия нервных узлов (паравертебральная), спинномозговая и эпидуральная (перидуральная) анестезия. Анестетии вводят пери- или эндоневрально. Новокаиновые блокады – введе

 

ние слабых растворов  новокаина (0,25-0,5%) в клетчаточные пространства с целью блокирования проходящих в них нервных стволов. Осложнения: 1 – связаны с аллергическими реакциями на введение препарата для анестезии (отека Квинке, ларинго- или бронхоспазма). Для купирования применяют антигистаминныте препараты, кортикостероиды, спазмолитические средства. 2 – Передозировка анестез вещества. Симптомами  являются учащение пульса, повышение АД, судороги, коллапс, остановка дыхания и сердца. Про

 

филактика : введением  барбитуратов, наркотических средств, вдыханием кислорода ИВЛ, массаж сердца. Профилактика осложнений заключается в выяснении анамнестических данных о переносимости препаратов и соблюдении методики проведения анестезии.  3 – осложнением спинномозговой анестезии является снижение АД, Для предупреждения гипотензии перед операцией вводят сосудосуживающие препараты. 4 – при возникновении дыхательной недостаточности применяют оксигенотерапию, при оста

 

новке дыхания  – искусственную вентиляцию легких.

2 Местная инфильтрационная анестезия:  виды, средства, техника выполнения, возможные осложнения и их  профилактика. Местная анестезия – обратимое устранение болевой чувствительности в определенной части тела, вызванное действием специальных лекарственных средств. Инфильтрационный метод анестезии – различные методики основаны на пропитывании растворами анестетиков всех слоев тканей непосредственно в операционном поле и его ближайшем окружении. Используют низкокон

 

центрированные  растворы анестетиков в большом  количестве. Наиболее часто применяют 0,25% - 0,5% растворы новокаина. 1 – Местная ннфильтрационная анестезия – последовательное пропитывание раствором кожи, подкожной клетчатки, фасций, мышц по ходу будущего разреза из нескольких точек одномоментно до операции. Хирург не видит слоев, в которые вводит раствор; блокада болевых рецепторов и нервных веточек наступает постепенно, по мере диффузии анестетнка в тканях, поэтому до наступления

 

анестезии проходит некоторое время (5 – 6 минут), которое  необходимо выждать до выполнения разреза. 2 – Местная анестезия по А.В.Вишневскому – метод “тугого ползучего инфильтрата” - отличается тем, что послойная тугая инфильтрация тканей 0,25% раствором новокаина в операционном поле происходит в процессе операции: выполнив тугую инфильтрацию кожи (в виде “лимонной корочки”) и ближайшего слоя клетчатки, хирург рассекает кожу, после чего вводит новокаин в следующий фасциальный футляр

 

под визуальным контролем. Попеременно работая в ране то шприцем, то скалпелем, хирург постепенно углубляется в операционное поле через предварительно анестезированные слои, в которых, благодаря тутой новокаиновой инфильтрации, хорошо видны все анатомические детали. 3 – Ромбовидная анестезия – анестезирующее вещество вводят послойно до операции по периферии операционного поля – по сторонам ромба, по диагонали которого выполняют разрез после некоторого периода выжидания, необходимого

 

для наступления  анестезии в центре операционного поля. Этот метод удобен при выполнении небольших операций – аппендэктомии, грыжесечения, при удалении небольших неглубоких опухолей мягких тканей. Все виды местной инфнльтрацнонной анестезии противопоказаны при выполнении операций по поводу гнойных процессов, так как пропитывание анестетиком воспаленных тканей очень болезненно и способствует распространению инфекции. Осложнения: 1 – аллергические реакцияи на введение препа

 

рата для анестезии (отек Квинке, ларинго- или бронхоспазм). 2 – Передозировка анестез вещества – учащение пульса, повышение АД, судороги, коллапс, остановка дыхания и сердца. Профилактика осложнений заключается в выяснении анамнестических данных о переносимости препаратов и соблюдении методики проведения анестезии.  3 – осложнением спинномозговой анестезии является снижение АД, Для предупреждения гипотензии перед операцией вводят сосудосуживающие препараты. 4 – при возникновении

 

дыхательной недостаточности  применяют оксигенотерапию, при  остановке дыхания – искусственную  вентиляцию легких

14 Ингаляционный наркоз: методы, способы,  показания, противопоказания. Осложнения, профилактика, лечение. Преимущества эндотрахеального наркоза (ЭТН). Наркоз – состояние, хар-ся временным выключением сознания, всех видов чувствительности (в том числе болевой), некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС. Ингаляционный наркоз достигается велением в дыхательные пути легко испаряющихся жидкостей (эфир,

 

фторотан) или  газообразных веществ (закись азота, циклопропан). Ингаляционный наркоз может проводиться масочным, эндотрахеальным, эндобронхиальным методами. Способы: Открытый контур – больной вдыхает смесь атмосферного воздуха, прошедшего через испаритель наркозного аппарата. Выдох в окружающую среду. Недостаток: большой расход наркотического вещества, загрязнение воздуха операционной. Полуоткрытый контур – вдох из аппарата, выдох частично в аппарат, частично в окружающую

 

среду. Для больного наилучший. Недостаток: загрязнение  воздуха операционной. Полузакрытый контур – вдох из аппарата, выдох частично в аппарат. Частично в окружающую среду. В аппарате идёт очищение от углекислоты и вновь возвращается больному вместе с наркотическим веществом. Закрытый контур – вдох  из аппарата , выдох в аппарат. Полная изоляция от окружающей среды. Недостаток: опасность гиперкапнии при плохом качестве химического поглотителя или несвоевременной его замене ( менять че

 

рез 40-60 минут). Показания: большие оперативные вмешательства. Противопоказания: декомпенсация сердечной деятельности, резкое повышение АД до 180-200 мм рт ст, тяжёлые воспалительные процессы органов дыхания, нарушения функции печени, нарушение выделительной функции почек, тяжёлые нарушения обмена веществ с ацидозом, тяжёлая степень кахексии, анемии. Для интубационного наркоза - гнойные процессы и новообразования глотки, гортани, трахеи. Осложнения при интубации: повреждение зу

 

бов клинком ларингоскопа, повреждение голосовых связок, введение интубационной трубки  в пищевод, в правый бронх, выхождение трубки из трахеи. Возможна гипотензия (обычно при передозировке фторотана). Нарушение ритма сердца  вследствие  гипоксии и гиперкапнии, осложнение со стороны нервной системы (снижение температуры, озноб), повреждение периферических нервов при неправильной укладке больного на операционный стол.   Профилактика: контроль стояния интубационной трубки в трахеи над

 

её бифуркацией( с помощью аускультации), восполнения  дефицита ОЦК , ЭКГ- контроль ,правильная оценка состояния больного перед  операцией, правильная техника проведения анестезии, поддержание температуры  в операционной не ниже 20 градусов. Преимущества ЭТН: быстрое введение в наркоз. Отсутствие стадии возбуждения, возможность оперировать в стадии аналгезии или на 1-м уровне хирургической стадии. Уменьшение расхода наркотических препаратов, снижение токсичности наркоза.

16 Неингаляционный наркоз: виды, средства, показания, осложнения, профилактика и лечение. Наркоз – состояние, хар-ся временным выключением сознания, всех видов чувствительности (в том числе болевой), некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС. Средства для неингаляционного наркоза применяют  парентерально внутривенно. Преимущества: быстрое засыпание, отсутствие возбуждения. Препараты для внутривенного наркоза: 1)

 

кратковременного  действия (до 15 минут): пропанид, кетамин.2) средней продолжительности действия (20-30 мин ): тиопентал- натрий, гексенал. 3) длительного действия (60 мин): натрия оксибутират. Показания: вскрытие абсцессов, флегмон, вправление вывихов, репозиция костных отломков, малые операции. Осложнения: остановка дыхания, снижение мозгового кровообращения, судороги, аллергические реакции, бронхоспазм (тиопентал-натрий), коллапс, рвота, аспирация. Профилактика: удаление перед операцией

 

содержимого из желудка, придание больному положения Тренделенбурга (опущены ноги), расчёт дозы, исключение передозировки, правильная оценка состояния больного перед операцией. Лечение: при рвоте намедленное удаление желудочного содержимого из полости рта тампоном или отсосом. При региргутации из полости трахеи и из бронхов через катетер при помощи отсоса. При остановке сердца реаманиционные мероприятия. При аллергических реакциях введение антигистаминных препаратов: супрастин, димедрол

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

10  Клиника  классического эфирного наркоза:  стадии, уровни, возможные осложнения. Наркоз – состояние, хар-ся временным выключением сознания, всех видов чувствительности (в том числе болевой), некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС. Выделяют 4 стадии наркоза: 1 – аналгезия – больной в сознании, заторможен, дремлет, на вопросы отвечает односложно. Нет поверхностной болевой чувствительности, тактильная и тепловая

 

чувствительность  сохранена. Продолжительность 3-4 минуты, 2 – возбуждение – сознание отсутствует, выражено двигательное и речевое возбуждение, повышается АД и пульс.  Продолжительность  7- 15 минут. 3 – хирургическая стадия - различают 4 уровня. А – больной спокоен, дыхание ровное, АД и пульс достигают исходных величин, зрачки сужены, реакция на свет сохранена, мышечный тонус сохранён. Б – постепенное расширение зрачка, реакция на свет ослабевает, понижается мышечный тонус. Обычно наркоз

 

проводится на этой стадии. В – глубокий уровень – зрачки расширены, реагируют только на сильный световой раздражитель, роговичного рефлекса нет.  Полное расслабление мышц, включая межрёберные, возможно западение языка, падает АД, пульс учащён, малого наполнения. Этот уровень опасен для жизни из-за остановки дыхания. Г – максимальное расширение зрачков, реакции на свет нет, роговица сухая, тусклая. Наступает паралич межрёберных мышц, пульс нитевидный, частый, АД низкое или не определяется

 

Опасно для  жизни из-за остановки дыхания  и кровообращения. 4 – пробуждение  – развивается после прекращения  подачи анестезирующего средства в  обратном порядке. Возможные осложнения: рвота, аспирация– 1, 2стадии , регургитация – на фоне глубокого масочного наркоза, обструкция дыхательных путей в результате западения языка –3-ий уровень хирургической стадии наркоза.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

11 Основные  этапы современного эндотрахеального наркоза. Фармакологические средства, осложнения и их профилактика. Наркоз – состояние, хар-ся временным выключением сознания, всех видов чувствительности (в том числе болевой), некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС. Этап 1 – введение в наркоз. Используют фентанил в сочетании с сомбревином, промедол с сомбревином, тиопентал- натрий, Вводят в виде 1% раствора в дозе

 

400-500мг.На фоне  вводного наркоза применяют мышечные релаксанты и  осуществляют интубацию трахеи. Этап 2 – поддержание наркоза. Используют фторотан, циклопропан, закись азота с кислородом. Наркоз поддерживают на 1-2 уровне хирургической стадии. Для устранения мышечного напряжения вводят мышечные релаксанты. Так как расслабляются все мышцы, в том числе и дыхательные, то необходимо проводить искусственную вентиляцию лёгких с помощью аппарата искусственного дыхания .Этап 3 – вы

 

ведение из наркоза. Анастезиолог постепенно прекращает введение наркотических средств и релаксантов. К больному возвращается сознание, самостоятельное дыхание и мышечный тонус. После восстановления самостоятельного дыхания анестезиолог может экстубировать больного. Осложнения при интубации: повреждение зубов клинком ларингоскопа, повреждение голосовых связок, введение интубационной трубки  в пищевод, в правый бронх, выхождение трубки из трахеи. Профилактика: контроль стояния интубаци

 

онной трубки в  трахеи над её бифуркацией( с помощью  аускультации). Также могут возникнуть такие осложнения как рвота. аспирация, регургитация, аллергическая реакция, нарушения со стороны сердца, дыхания. Профилактика: подготовка ЖКТ, правильная оценка общего состояния больного, выяснение аллергологического анамнеза.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

27 Инфекционно-токсический  шок. Патогенез нарушений гемодинамики и их характер при инфекционно-токсическом шоке. Особенности симпатэргической реакции. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Инфекционно-токснческий шок возникает в связи с нарушением сосудистой регуляции в мик

 

роциркуляторном русле в результате интоксикации. При этом раскрываются прекапиллярные артериовенозные шунты и возникает юкстакапиллярный кровоток. Это приводит к снижению периферического сопротивления, что приводит к падению АД. Вследствие кровотока в обход микроциркуляторного звена происходит повышение ЦВД. Ударный объем сердца на первых этапах не меняется, а минутый объем сердца может повышаться из-за увеличения ЧСС. В дальнейшем ударный объем сердца снижает

 

ся. Защитные силы организма удерживают АД за счёт компенсаторной симпатэргической реакции. В ответ на чрезмерный раздражитель выбрасываются в общий кровоток катехоламины, которые воздействуют на a-рецепторы, расположенные в стенке сосудов, и b-рецепторы, расположенные в сердце. Раздражение b-рецепторов приводит к увеличению ЧСС, что влияет на повышение минутного объема сердца и тем самым повышается АД. Раздражение a-рецепторов вызывает спазм периферических сосудов,

 

кроме сосудов  сердца и мозга, и тем самым  повышается периферическое сопротивление. Вследствие повышения периферического  сопротивления повышается АД. Компенсаторная симпатэргическая реакция при инфекционно-токсическом шоке проявляется только увеличением ЧСС. Спазма периферических сосудов не происходит, так как они выключены из кровотока артерио-венозными шунтами (это особенность симпатэргической р-ии).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

26 Кардиогенный  шок. Причины кардиогенного шока в хирургии и его механизмы. Изменение показателей гемодинамики при кардиогенном шоке. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. В развитии кардиогенного шока пусковым патогенетическим моментом является снижение насосной функции сердца с последующим

 

нарушением микроциркуляции. Причины кардиогенно шока – инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, дефект клапанов сердца, препятствия заполнению полостей сердца при тампонаде сердца или тромбоэмболии лёгочной артерии, аритмия. Снижение насосной функции сердца приводит к снижению минутного объема сердца (МОС), что приводит к застою в большом круге кровообращения и повышению ЦВД. Следствием снижения МОС является падение АД. Защитные силы организма удержи

 

вают АД за счёт компенсаторной симпатэргической реакции. В ответ на чрезмерный раздражитель выбрасываются в общий кровоток катехоламины, которые воздействуют на a-рецепторы, расположенные в стенке сосудов, и b-рецепторы, расположенные в сердце. Раздражение a-рецепторов вызывает спазм периферических сосудов, кроме сосудов сердца и мозга, и тем самым повышается периферическое сопротивление. Вследствие повышения периферического сопротивления повышается АД. Раздражение b-

 

рецепторов приводит к увеличению ЧСС, что влияет на повышение  минутного объема сердца и тем  самым повышается АД.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4 Проводниковая  анестезия: виды, средства, показания, техника вьполнения. Местная анестезия – обратимое устранение болевой чувствительности в определенной части тела, вызванное действием специальных лекарственных средств. Проводниковая анестезия. Разделяют следующие ее виды: анестезия нервных стволов, анестезия нервных сплетений, анестезия нервных узлов (паравертебральная), спинномозговая и эпидуральная (перидуральная) анестезия. Анестетик вводят пери- или эндоневрально.  Про

 

водниковая  анестезия пальца по Лукашевичу-Оберсту применяется при операциях на пальце (при панарициях, ранах, опухолях). Накладывают резиновый жгут, дистальнее которого на тыльной поверхности основной фаланги анестезируют кожу, подкожную клетчатку и далее продвигают иглу до кости  вводят 2-3 мл 1—2% раствора новокаина.  Межреберная анестезия – используется при переломах ребер. Анестезию плечевого сплетения по Куленкампфу – применяют при операциях на верхней конечности. Внутри

 

брюшная анестезия чревных нервов по Брауну – применяется как дополнение к местной инфильтрационной анестезии во время резекции желудка. Спинномозговая анестезия относится к проводниковой и осуществляется путем введения анестезирующего препарата в субарахноидальное пространство спинного мозга. Применяют при операциях на органах, расположенных ниже, а также на нижних конечностях. Применяют 5% раствор новокаина, 0,5—1% раствор совкаина. За 30 мин до операции больному вводят подкожно 2 мл

 

20% раствора кофеина и 1 мл 5% раствора эфедрина. При проведении пункции в положении лежа больного укладывают на бок, спина максимально выгнута. Пункцию производят между остистыми отростками 3 и 4 поясничными позвонками. Операционное поле обрабатывают эфиром и спиртом. Кожу инфильтрируют 0,25% раствором новокаина. иглу вращательными движениями продвигают прокалывая внутренний листок твердой мозговой оболочки. Появление прозрачной цереброспинальной жидкости свидетельст

 

вует о правильно  произведенной пункции. В шприц  набирают 2—3 мл цереброспинальной жидкости, смешивают с 0,5—0,8 мл 1% раствора совкаина или 1 мл 5% раствора новокаина и вводят в спинномозговой канал. Противопоказаниями для спинномозговой анестезии являются травматический шок, тяжелая интоксикация при перитоните, сопровождающаяся гипотензией, артериосклероз, миокардит, воспалительные заболевания кожи в области спины, деформации позвоночника.  Осложнения: 1 –

 

снижение АД, Для  предупреждения  вводят сосудосуживающие препараты, а при появлении осложнения их сочетают с переливанием противошоковых кровезаменителей. 2 – возможно выключение нервных волокон, иннервирующих межреберные мъшгцы, что может привести к  остановке дыхания. при остановке дыхания — искусственную вентиляцию легких

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5 Внутрисосудистая  местная анестезия: виды, техника,  показания, профилактика осложнений. Местная анестезия – обратимое устранение болевой чувствительности в определенной части тела, вызванное действием специальных лекарственных средств. Регионарная анастезия ее виды – проводниковая, внутрисосудистая (внутривенная, внутриартериальная), внутрикостная, спинномозговая, эпидуральная.  Внутривенная анестезия применяется при операциях на конечностях (хирургическая обработка ран, вправление вы

 

виха, репозиция костных отломков). Действие обезболивающего вещества на нервные окончания сегмента конечности, изолированного жгутом от общего кровотока. Путем пункции или венесекции анестетик вводят в поверхностные вены предплечья или локтевого сгиба, в большую или малую подкожные вены ноги. Для оттока венозной крови конечности приподнимают на  1—2 мин и проксимальнее предполагаемого места операции накладывают жгут для прекращения артери кровотока. При операциях на верхних

 

конечностях используют 150—200 мл, на нижних — 200—250 мл 0,25% раствора новокаина. По окончании операции жгут или манжетку снимают медленно, чтобы предупредить быстрое поступление раствора новокаина в общий кровоток. Внутрикостная анестезия — разновидность внутривенной местной анестезии. Анестезирующее вещество, введенное внутрикостно, попадает в венозную систему конечности, откуда диффундирует в ткани  Применяется при операциях на конечностях. Конечность изолируют нало

 

жения эластичного  бинта. Анестезирующее вещество вводят на верхней конечности в мыщелки  плеча, локтевой отросток, кости кисти, на нижней — в мыщелки бедра, лодыжки, пяточную кость. Кожу инфильтрируют 0,25% раствором новокаина, а затем этой же иглой анестезируют глубжележащие ткани и надкостницу. проникают  в губчатое вещество кости. Используют 100—150 мл 0,25% раствора новокаина. После снятия жгута может отмечаться токсико-резорбтивное действие анестезирующего

 

препарата (слабость, головокружение, гипотензия, тошнота, рвота).Чтобы предупредить больному перед снятием жгута вводят подкожно 2 мл раствора кофеина, затем жгут медленно снимают. Осложнения: 1 – аллергические реакцияи на введение препарата для анестезии (отек Квинке, ларинго- или бронхоспазм). 2 – Передозировка анестез вещества – учащение пульса, повышение АД, судороги, коллапс, остановка дыхания и сердца. Профилактика осложнений заключается в выяснении анамнестических данных о пере

 

носимости препаратов и соблюдении методики проведения анестезии.  3 – осложнением спинномозговой анестезии является снижение АД, Для предупреждения гипотензии перед операцией вводят сосудосуживающие препараты. 4 – при возникновении дыхательной недостаточности применяют оксигенотерапию, при остановке дыхания – искусственную вентиляцию легких

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6 Спинальная и перидуральная анестезия: показания и противопо, осложнения и их профилактика. Местная анестезия – обратимое устранение болевой чувствительности в определенной части тела, вызванное действием специальных лекарственных средств. Проводниковая анестезия. Разделяют следующие ее виды: анестезия нервных стволов, анестезия нервных сплетений, анестезия нервных узлов (паравертебральная), спинномозговая и эпидуральная (перидуральная) анестезия.

 

Анестетик вводят пери-или эндоневрально. Спинномозговая анестезия относится к проводниковой и осуществляется путем введения анестезирующего препарата в субарахноидальное пространство спинного мозга. Применяют при операциях на органах, расположенных ниже, а также на нижних конечностях. Применяют 5% раствор новокаина, 0,5—1% раствор совкаина. За 30 мин до операции больному вводят подкожно 2 мл 20% раствора кофеина и 1 мл 5% раствора эфедрина. При проведении пункции

 

в положении лежа больного укладывают на бок, спина максимально выгнута. Пункцию производят между остистыми  отростками 3 и 4 поясничными позвонками. Операционное поле обрабатывают эфиром и спиртом. Кожу инфильтрируют 0,25% раствором  новокаина. иглу вращательными движениями продвигают прокалывая внутренний листок твердой мозговой оболочки. Появление прозрачной цереброспинальной жидкости свидетельствует о правильно произведенной пункции. В шприц набирают 2—3 мл це

 

реброспинальной жидкости, смешивают  с 0,5—0,8 мл 1% раствора совкаина или 1 мл 5% раствора новокаина и вводят в  спинномозговой канал. Противопоказаниями для спинномозговой анестезии являются травматический шок, тяжелая интоксикация при перитоните, сопровождающаяся гипотензией, артериосклероз, миокардит, воспалительные заболевания кожи в области спины, деформации позвоночника.  Осложнения: 1 – снижение АД, Для предупреждения  вводят сосудосуживающие

 

препараты, а при появлении осложнения их сочетают с переливанием противошоковых кровезаменителей. 2 – возможно выключение нервных волокон, иннервирующих  межреберные мъшгцы, что может привести к  остановке дыхания. при остановке дыхания — искусственную вентиляцию легких. Эпидуральная анестезия. Обезболивающий эффект достигается за счет блокады корешков спинного мозга анестезирующим препаратом, введенным в эпидуралъное пространство между твердой мозговой

 

оболочкой и надкостницей позвонков  Техника пункции  аналогична при спинномозговой анестезии. инъецируют 20—30 мл 0,3% раствора дикаина или 20 мл 0,75% раствора лидокаина.  Применяют при травматологических и ортопедических операциях на нижних конечностях, при операциях на органах брюшной полости, газа.  Противопоказания такие же, как для спинномозгового обезболивания. Осложнения  редко. Возможны гипотензия и нарушения дыхания, тошнота, рвота, судорожные припадки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

30 Медикаментозная  вазоактивная терапия при шоке, особенности ее проведения в зависитости от вида шока. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Основные принципы лечения шока состоят в решении следующих задач: а) поддержание ОЦК на уровне, превышающем критический - 70%, из-за возможности остановки сердца;

 

б) удержание качественного  состава крови; в) нормализация периферического  кровотока и восстановление газового обмена на тканевом уровне. Лечение: 1 – Устранение причин, вызвавших развитие шока. 2 – Возмещение дефицита ОЦК. Восполнение ОЦК приводит к увеличению венозного обратного кровотока к правому сердцу, увеличению УОС и повышению АД. Таким образом, улучшается капиллярный кровоток. Альбумин, протеин, полиглюкин (восполняет ОЦК за счет притягивание в сосудистое русло жидкости из

 

межтканевых пространств) хорошо удерживаются в кровяном русле; в случае необходимости можно использовать кристаллоидные растворы, но они быстро покидают сосудистое русло. Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин) восполняют объем внутрисосудистой жидкости, улучшают микроциркуляцию и реологические св-ва крови. Переливание крови необходимо при снижении уровня Hb ниже 80 гр/литр и показателе гематокрита менее 30. При тяжелой острой кровопотере лечение начинают со струйного

 

вливания крови  в одну, две или 3 вены. Объём инфузионной терапии должен превышать объём потери жидкости: при потере 20% ОЦК – в 1,5 раза, при потере 40% ОЦК – в 2-3 раза, при потере 50% ОЦК – в 3 раза. Только после подъема САД выше 80 мм рт.ст. переходят на капельное вливание. 3 – Оксигенотерапия (ингаляции О2). 4 – Терапия ацидоза. Для нормализации кислотно-щелочного состояния применяют бикарбонат натрия, карбикарб, а также лактатсодержащие растворы. 5 – Терапия фармакологически вазоактивны

 

ми веществами. Вазоактнвныс вещества влияют на симпатическую  нервную систему (на сосудистую регуляцию  н на функцию сердца). В сосудах расположены a- и b-рецепторы. В сердце имеются только b-рецепторы. При a-стимуляции (норпдреналин) происходит сужение периферических сосудов, кроме сосудов сердца н мозга. Данные медикаментозные средства называют вазопрессорами. При b-стимуляции (орципреналин, алупент) происходит расширение периферических сосудов и учащение сердце

 

биения. При повышенном периферическом сопротивлении (гиповолемический и кардиогенный шок без нарушений ритма) -  используют b-стимуляцию (орципреналин, алупент). При пониженном периферическом сопротивлении (анафилактический шок, септический шок и кардиогенный шок с нарушением ритма) - a-стимуляцию (норадреналин).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

15  Основные принципы подготовки больного к наркозу в экстренной и плановой хирургии. Премедикация  и её компоненты. Наркоз – состояние, хар-ся временным выключением сознания, всех видов чувствительности (в том числе болевой), некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС. Подготовка к анестезии при операциях планового порядка: 1) осмотр анестезиолога, который оценивает общее состояние больного, выявляет особенно

 

сти анамнеза, влияющие на течение наркоза (ИБС, атеросклероз, аллергия  и т д), строение грудной  клетки, шеи. 2) Оценка лабороторных и  клинических данных. 3) Лечение сопутствующих заболеваний, санация полости рта  4) определение характера премедикации, характера анестезии и степени риска.5) очищение ЖКТ. При экстренных вмешательствах перед операцией промывают желудок, ставят желудочный зонд для эвакуации содержимого, премедикацию проводят на операционном столе внутривенно. Премедика

 

ция – специальная медикаментозная подготовка больного  к операции для подавления психоэмоциональной реакции и угнетения функции блуждающего нерва. Задачи премедикации: снижение эмоционального возбуждения, снижение реакции на внешние раздражения, нейро-вегетативная блокада, создание оптимальных условий для действия анестетиков, профилактика аллергических реакций, снижение секреции желёз.Схема премедикации: в 21.00 накануне операции транквилизаторы: фенобарбитал 2мг на 1 кг

 

веса или фенозепам 0,02 мг/кг. 2) утром за 2 часа до операции нейролептики: дроперидол (0,07/кг) или  диазепам (0,14/кг веса). 3) за 30 минут до операции по1мл промедол, атропин,супрастин.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8 Важнейшие компоненты современного общего обезболивания, их значение и фармакологические средства. Наркоз – состояние, хар-ся временным выключением сознания, всех видов чувствительности (в том числе болевой), некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС. Подготовка к анестезии: 1) осмотр анестезиолога, который оценивает общее состояние больного, выявляет особенности анамнеза, влияющие на течение наркоза (ИБС, атеро

 

склероз и тд). 2) Оценка лабороторных и клинических данных. 3) определение характера премедикации, характера анестезии и степени риска. Задачи премедикации: снижение эмоционального возбуждения, снижение реакции на внешние раздражения, нейро-вегетативная блокада, создание оптимальных условий для действия анестетиков, профилактика аллергических реакций, снижение секреции желёз. Схема премедикации: в 21.00 накануне операции – фенобарбитал 2мг на 1 кг веса. 2) утром за 2 часа до операции – ней

 

ролептики: дроперидол или диазепам (0,07/кг веса). 3) за 30 минут  до операции – по1мл промедол, атропин, супрастин. Классификация наркозов: 1) ингаляционный – введение анестетика в газообразном виде или в виде паров в дыхательные пути через маску или эндотрахеально. Стадии ингаляционного наркоза: а) аналгезия, б) возбуждение, в) хирургическая стадия. г) пробуждение.  Применяют фторотан, эфир для наркоза, закись азота, хлороформ. Циклопропан в сочетании  с мышечными релаксантами. 2) неингаляци

 

онный наркоз (внутривенный). Преимущества: быстрое введение в наркоз без стадии возбуждения (через 10-20 секунд), быстрое пробуждение. Применяют тиопентал–натрий, гексенал, сомбревин, диприван, кетамин. Длительность наркоза 10-20 минут.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

17 Нейролептаналгезия. Потенцированный наркоз. Комбинированные методы обезболивания. Наркоз – состояние, хар-ся временным выключением сознания, всех видов чувствительности (в том числе болевой), некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС. Нейролептанальгезия (НЛА) – используют закись азота с кислородом, фентанил + дроперидол, мышечные релаксанты. Вводный наркоз внутривенный. Анестезию поддерживают с помощью

 

ингаляции закиси азота с кислородом в соотношении 2:1. Дробным внутривенным введением фентанила и дроперидола – по 1-2мл каждые 15-20 минут. При учащении пульса вводят фентанил. При повышении АД – дроперидол. Фентанил усиливает обезболивание, дроперидол подавляет вегетативные реакции. Потенцированный наркоз – вид наркоза при котором основное наркотическое средство вводится на фоне препаратов, обладающих свойствами вызывать перерыв импульсов в различных отделах ЦНС, благодаря этому

 

уменьшается доза наркотического вещ-ва. Пример: накануне операции, на ночь больные получают снотворное – 0,1 г люминала, 0,025 г аминазина, 0,025 этизина. Это обеспечивает спокойный сон. В день операции, за 30-40 минут, вводят аминазин 2,5% 2 мл, дипразин 2,5% 2 мл, лидол 5% 2 мл.Такой вид наркоза нельзя проводить при острых воспалительных процессах в брюшной полости, т к они смазывают клиническую картину. Комбинтрованный  методы обезболивания – применение разных наркотических

 

средств для наиболее эффективного использования их положительных качеств. Пример 1: внутривенно гексенал, после наступления сна переходят на ингаляционный наркоз с применением мышечных релаксантов.Пример 2: при операциях под наркозом или под спинномозговой анестезией шокогенные зоны инфильтрируют 0,5-0,25 % раствором новокаина.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

28 Анафилактический  шок. Этиология и патогенез  гемодинамических нарушений и  их характер. Особенности симпатэргической реакции. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Анафилактический шок возникает при попадании в организм чужеродных белков. При этом в кровь выделяется гистамин и другие биологически

 

активные в-ва. Под их действием капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его емкость, что ведет к перераспределению крови - ее скоплению (застою) в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, поэтому минутный объем сердца снижается. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.  За

 

щитные силы организма  удерживают АД за счёт компенсаторной симпатэргической реакции. В ответ на чрезмерный раздражитель выбрасываются в общий кровоток катехоламины, которые воздействуют на a-рецепторы, расположенные в стенке сосудов, и b- рецепторы, расположенные в сердце. Раздражение a-рецепторов вызывает спазм периферических сосудов, кроме сосудов сердца и мозга, и тем самым повышается периферическое сопротивление. Вследствие повышения периферического сопротивления

 

повышается АД. Раздражение b-рецепторов приводит к увеличению ЧСС, что влияет на повышение минутного объема сердца и тем самым повышается АД. Компенсаторной симптэргической реакции при анафилактическом шоке не наблюдается, так как медиаторными субстанциями (гистамин и другие БАВ) блокируются  a- и b-рецепторы.

 

 

 

 

 

     

7 Общее обезболившее (наркоз): определение, виды, наркотические вещества, пути введения в организм. Наркоз – состояние, хар-ся временным выключением сознания, всех видов чувствительности (в том числе болевой), некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС. В зависимости от путей введения наркотических веществ в организм выделяют ингаляционный и неинталяционный наркоз. Выделяют 4 стадии: 1 – аналгезия, 2 – возбуждение, 3 –

 

хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня, 4 – пробуждение. Внутривенный наркоз.  Преимуществами внутривенной общей анестезии являются быстрое введение в наркоз, отсутствие возбуждения. Однако эта анестезия кратковременна. Производные барбитуровой кислоты – тиопентал-натрий и гексенал вызывают быстрое наступление наркотического сна; стадия возбуждения отсутствует, пробуждение быстрое. Может возникнуть апноэ. (1 г препарата) перед началом наркоза растворяют в 100 мл изотониче

 

ского раствора хлорида  натрия (1% раствор). Длительность наркоза  — 10—15 мин. Виадрил применяют в дозе 15 мг/кг, общая доза — в среднем 1000 мг. используют для вводного наркоза, а также для эндоскопических исследований. Пропанидид  выпускается в ампулах по 10 мл 5% раствора. Сон наступает сразу . Продолжительность  сна — 5-6 мин. Пробуждение быстрое, спокойное. может возникнуть апноэ; Обязателен контроль АД и пульса. Используют для проведения малых операций. Оксибутират натрия – доза — 100-

 

150 мг/кг. Кетамин (кеталар) доза — 2-5 мг/кг. Используется при шоке у больных гипотензией. Диприван — по 20 мл 1% раствора. Продолжительность наркоза  5—7 мин. Иногда отмечается кратковременное апноэ – до 20 с, используется – вскрытие флегмон, абсцессов, вправление вывихов, репозиция костных отломков, лапаростомическая санация брюшной полости и т.п.  Ингаляционный наркоз  достигается с помощью легко испаряющихся (летучих) жидкостей — эфира, фторотана, метоксифлюрана (пентран), три

 

хлорэталена, хлороформа или газообразных наркотических веществ — закиси азота, циклопропана. В соотношения закиси азота и кислорода: 1:1; 2:1; 3:1, 4:1. На фоне наркоза закисью азота можно проводить небольшие малотравматичные оперативные вмешательства. Ингаляционный наркоз может проводиться масочным, эндотрахеальным и эндобронхиальным методами. Для проведения масочного наркоза врач встает у изголовья больного и накладывает на его лицо маску. При эндотрахеальном методе наркоза нарко

 

тическое вещество поступает из аппарата в организм через трубку, введенную в трахею.

23 Шок: клиника, классификация по  тяжести течения, малая диагностическая программа при шоке, индекс Альговера. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Классификация шока по степени тяжести: I степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. САД понижено до 90 мм рт. ст, кожные покровы

бледные. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановление кровотока замедлено. П степень – больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт. ст. Пульс слабого наполнения,  110-120 в минуту, ЦВД понижено, Дыхание поверхностное Ш степень – состояние тяжелое: он адинамичен, заторможен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, хо

лодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс частый, до 130-140 в минуту. САД 70-50 мм рт. ст. ЦВД ~ О или отрицательное. Прекращается мочевыделение. IV степень – преагональное состояние: кожа и слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс частый, слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже. Контроль и оценка тяжести шока: Цель - а) выявить механизмы, вызывающие развитие шока; б) установить степень тяжести течения шока; в)

проконтролировать эффективность лечения шока. Малая диагностическая программа при шоке, включает 5 параметров, которые могут быть исследованы в любом отделении, независимо от его профиля: АД, ЦВД при катетеризации центральной вены (М = 6 - 12 см водного столба), частота дыхания, почасовой диурез (30,0 в час), оценка кровотока в коже (цвет, температура, наполнение капилляров). Специализированная диагностическая программа шока проводится в условиях отделения реанимации и включает исследования:

гемодинамики  специальными методиками; состояние  микроциркуляции; системы свёртывания крови; функции дыхания; функции мочевыделення; КЩС и биохимических показателей крови. Индекс Альговера – отношение частоты пульса к САД. При шоке существует обратная связь между САД и пульсом – с развитием шока частота пульса нарастает, а САД снижается. В норме индекс Альговера = 0,5 (60 ударов в мин : 120 мм рт.ст.), при переходе от ранней стадии к выраженному шоку (частота пульса 100 в мин, САД

100 мм рт.ст.) он составляет 1,0, а при развившемся шоке 1,5 (120:80). Чем выше индекс, тем тяжелее шок. По индексу Альговера можно судить о величине кровопотери: при индексе = 1, кровопотеря 20-30% ОЦК, при индексе более 1 – 30-50%.

20 Сердечно-легочная реанимация. Восстановление проходимости дыхательных путей. Искусственная вентиляция лёгких  и её методы. Сердечно-легочная реанимация включает 4 этапа: 1) восстановление проходимости дыхательных путей; 2) искусственная вентиляция легких (ИВЛ); 3) массаж сердца; 4) дифференциальная диагностика, лекарственная терапия, дефибрилляция сердца. Первые 3 этапа могут быть проведены во внебольничных условиях. 4-ый  этап осуществляется врачами скорой помощи. Этап I —

восстановление  проходимости дыхательных путей  от слизи, мокроты, рвотных масс, крови ,инородных тел, западения языка. Пострадавшего  уложить на спину на твердую поверхность, повернув голову набок, раскрыть и очистить полость рта салфеткой. Затем голову  повернуть прямо и максимально запрокинуть назад. При этом одна рука располагается под шеей, другая — на лбу, фиксируя голову. При запрокидывании головы назад нижняя челюсть оттесняется  вместе с корнем языка, в результате проходимость дыхатель

 

ных путей восстанавливается  Также  применяют воздуховод. Этап II — ИВЛ – осуществляется изо рта в рот, изо рта в нос и изо рта в рот и в нос. Изо рта в рот: встать сбоку от пострадавшего,одну руку просунуть под шею, другую кладет на лоб, максимально запрокинуть голову назад, зажать  крылья носа, сделать  вдох и, плотно прижав свой рот ко рту пострадавшего, произвести  резкий выдох. Затем отстраниться для  осуществления больным пассивного выдоха. Объем вдуваемого воздуха – от 500 до 700 мл. Частота ды

хания — 12—18 в  минуту. Контролем правильности проведения исскусственного дыхания является экскурсия грудной клетки — раздувание при вдохе спадение при выдохе. При травме нижней челюсти проводят  ИВЛ методом изо рта в нос.  У новорожденных детей ИВЛ осуществляется методом изо рта в рот и в нос. Дыхательный объем новорожденного составляет 30 мл, частота дыхания 25—30 в минуту. ИВЛ необходимо осуществлять через марлю или носовой платок. ИВЛ можно проводить также лицевой маской с

мешком Амбу. Зафиксировав голову пострадавшего в запрокинутом положении, на его лицо накладывают маску, закрывая рот и нос.  Ритмичным сжатием мешка свободной рукой производят вдох , пассивный выдох осуществляется через особый клапан в атмосферу. К мешку можно подвести кислород. Этап 3 — непрямой массаж сердца – сердце сжимают между грудиной и позвоночником. Ритмично надавливают  на грудину с усилием, равным 8-9 кг, смещают ее позвоночнику на 4—5 см. ,с частотой 60 в минуту. У детей

до 10 лет массаж сердца выполняют одной рукой  с частотой 80 надавливаний в минуту. У новорожденных наружный массаж сердца проводят 2  пальцами, с частотой 120 в минуту.

3 Местная анестезия по А.В.Вишневскому,  техника выполнения. Местная анестезия – обратимое устранение болевой чувствительности в определенной части тела, вызванное действием специальных лекарственных средств. Инфильтрационный метод анестезии – различные методики основаны на пропитывании растворами анестетиков всех слоев тканей непосредственно в операционном поле и его ближайшем окружении. Используют низкокон

 

центрированные растворы анестетиков  в большом количестве. Наиболее часто  применяют 0,25% - 0,5% растворы новокаина.  Местная анестезия по А.В.Вишневскому – метод “тугого ползучего инфильтрата” - отличается тем, что послойная тугая инфильтрация тканей 0,25% раствором новокаина в операционном поле происходит в процессе операции: выполнив тугую инфильтрацию кожи (в виде “лимонной корочки”) и ближайшего слоя клетчатки, хирург рассекает кожу, после чего

 

вводит новокаин в следующий фасциальный футляр под визуальным контролем. Попеременно работая в ране то шприцем, то скалпелем, хирург постепенно углубляется в операционное поле через предварительно анестезированные слои, в которых, благодаря тутой новокаиновой инфильтрации, хорошо видны все анатомические детали, за что метод получил название “гидравлической препаровки тканей”. Болевые рецепторы и мелкие нервные ветви в каждом фасциальном футляре быстро блокируются

 

непосредственно омывающим их тугим  новокаиновым инфильтратом, поэтому  анестезия наступает практически сразу, что позволяет начать операцию без периода выжидания, необходимого при других методиках местной анестезии. Все виды местной инфнльтрацнонной анестезии противопоказаны при выполнении операций по поводу гнойных процессов, так как пропитывание анестетиком воспаленных тканей очень болезненно и способствует распространению инфекции. Осложнения: 1

 

– аллергические реакцияи на введение препарата для анестезии (отек Квинке, ларинго- или бронхоспазм). 2 – Передозировка анестез вещества – учащение пульса, повышение АД, судороги, коллапс, остановка дыхания и сердца. Профилактика осложнений заключается в выяснении анамнестических данных о переносимости препаратов и соблюдении методики проведения анестезии.  3 – осложнением спинномозговой анестезии является снижение АД, Для предупреждения

 

гипотензии  перед операцией вводят сосудосуживающие препараты. 4 – при возникновении  дыхательной недостаточности применяют оксиге-нотерапию, при остановке дыхания – искусственную вентиляцию легких.

18 Терминальные состояния. Виды  терминальных состояний. Причины внезапной остановки сердца. Признаки остановки сердца. Различают 3 вида терминальных состояний: преагональное состояние, агония, клиническая смерть. Преагональное состояние: больной заторможен, отмечается выраженная одышка, кожные покровы бледные, цианотичные, АД низкое (60—70 мм рт. ст.) или не определяется совсем, пульс слабый частый. Агония:  Глубокая стадия процесса умирания, при которой отсутствует сознание,

 

пульс нитевидный или исчезает совсем, АД не определяется. Дыхание поверхностное, учащенное, судорожное или значительно урежено. Клиническая смерть наступает сразу после остановки дыхания и кровообращения. Это переходное состояние от жизни к смерти, длящееся 3—5 мин. Основные обменные процессы резко снижены и в отсутствие кислорода осуществляются за счет анаэробного гликолиза. Через 5—6 мин развиваются необратимые явления, прежде всего в ЦНС, и наступает истинная, или биологиче

 

ская, смерть.Остановка  сердца может быть внезапной или  постепенной— на фоне длительного хронического заболевания;  тогда ей предшествуют преагональное состояние и агония. Причинами внезапной остановки сердца являются инфаркт миокарда, закупорка (обструкция) верхних дыхательных путей инородными телами, рефлекторная остановка сердца, ранение сердца, анафилактический шок, электротравма, утопление, тяжелые метаболические нарушения (  гиперкалиемия, метаболический ацидоз). Признака

 

ми  остановки сердца, т.е. наступления клинической смерти, являются: 1) отсутствие пульса на сонной артерии; 2) расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет; 3) остановка дыхания; 4) отсутствие сознания; 5) бледность, реже цианоз кожных покровов; 6) отсутствие пульса на периферических артериях; 7) отсутствие АД; 8) отсутствие тонов сердца. Абсолютные признаки: отсутствие пульса на сонной артерии, остановка дыхания, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет. При наличии этих  признаков следует сразу же приступить к реанимации.

21 Сердечно-лёгочная реанимация, искусственное кровообращение  и его методы. Синхронизация искусственной вентиляции и искусственного кровообращения в зависимости от условий сердечно- лёгочной реанимации. Включает 4 этапа: 1) восстановление проходимости дыхательных путей; 2) ИВЛ; 3) массаж сердца; 4) дифференциальная диагностика, лекарственная терапия, дефибрилляция сердца. Этап 3 — массаж сердца. Сжатие сердца позволяет искусственно создать сердечный выброс и поддержать циркуля

 

цию крови в  организме. При этом восстанавливается кровообращение жизненно важных органов: мозга, сердца, легких, печени, почек. Эффективность искусственного дыхания и кровообращения определяют по сужению зрачков, наличию пульсации на сонных и бедренных артериях  , уменьшению бледности и цианотичности кожных покровов. Различают непрямой (закрытый) и прямой (открытый) массаж сердца. Непрямой массаж: сердце сжимают между грудиной и позвоночником. Ритмично надавливают  на груди

 

ну с усилием, равным 8-9 кг, смещают ее позвоночнику на 4—5 см. ,с частотой 60 в минуту. У детей до 10 лет массаж сердца выполняют одной рукой с частотой 80 надавливаний в минуту. У новорожденных наружный массаж сердца проводят 2  пальцами, с частотой 120 в минуту. Прямой массаж: производят вскрытие грудной клетки в четвертом межреберье слева.  4 пальца подводят под нижнюю поверхность сердца, большой палец располагают на его передней поверхности. Проводят массаж ритмичным сжатием серд

 

ца.  После установления диагноза остановки сердца очищают  полость рта и производят 4 вдувания в легкие методами изо рта в рот или изо рта в нос. Затем последовательно чередуют 15 надавливаний на грудину с 2 вдуваниями в легкие. Если реанимацию проводят два человека, один из них осуществляет массаж сердца, другой — ИВЛ. Соотношение между ИВЛ и закрытым массажем составляет 1:5. Эффективной реанимацию считают при возобновлении самостоятельных сердечных сокращений, сужении зрачков и появле

 

нии их реакции  на свет, восстановлении цвета кожных покровов и уровне АД не ниже 70 мм рт. ст. Возобновление самостоятельного дыхания не обязательно.

24 Гиповолемический шок. Абсолютная  и относительная гиповолемия.  Этиология, патогенез. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Этиология: а) кровотечение, острая кровопотеря; б) острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма. Причина развития гиповолемического шока заключается в уменьшении ОЦК относи

 

тельно объёма внутрисосудистого русла. Гиповолемия  может быть абсолютной и относительной. При абсолютной гиповолемин уменьшается ОЦК без существенного изменения объема сосудов (кровопотеря, чрезмерные по объёму потери жидкости естественным путём). При относительной гиповолемии ОЦК не изменяется, но объём сосудов (преимущественно за счёт крупных венозных сосудов) резко увеличивается. Возникающее несоответствие объёмов приводит к относительной гиповолемии. Пусковым фактором

 

сердечно-сосудистых расстройств при гнповолемическом шоке является снижение ЦВД и давления наполнения сердца, что приводит к снижению УОС (ударного объема сердца), а значит и МОС (минутного объема сердца). В результате гемодннамическнх нарушений происходит снижение АД. Классификация шока по степени тяжести: I степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. САД понижено до 90 мм рт. ст, кожные покровы бледные. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановле

 

ние кровотока  замедлено. П степень – больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт. ст. Пульс слабого наполнения,  110-120 в минуту, ЦВД понижено, Дыхание поверхностное Ш степень – состояние тяжелое: он адинамичен, заторможен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс

 

частый, до 130-140 в минуту. САД 70-50 мм рт. ст. ЦВД ~ О или отрицательное. Прекращается мочевыделение. IV степень – преагональное состояние: кожа и слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс частый, слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже.

29 Основные принципы возмещения  дефицита объема крови при  геморрагическом шоке. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Геморрагический шок обусловлен кровотечением, острой кровопотерей. В основе геморрагического шока лежит уменьшение ОЦК и вследствие этого – расстройство кровообращения. В случае тя

 

желой кровопотери  еще до определения группы крови  и проб на совместимость крови  больного и донора приступают к введению кровезаменяющих жидкостей, применение которых основано на том, что потеря плазмы и следовательно уменьшение ОЦК переносятся организмом тяжелее, чем потеря эритроцитов. Альбумин, протеин, полиглюкин (восполняет ОЦК за счет притягивание в сосудистое русло жидкости из межтканевых пространств) хорошо удерживаются в кровяном русле; в случае необходимости можно

 

использовать  кристаллоидные растворы, но они быстро покидают сосудистое русло. Низкомолекулярные  декстраны (реополиглюкин) восполняют объем внутрисосудистой жидкости, улучшают микроциркуляцию и реологические св-ва крови. Переливание крови необходимо при снижении уровня Hb ниже 80 гр/литр и показателе гематокрита менее 30. При тяжелой острой кровопотере лечение начинают со струйного вливания крови в одну, две или 3 вены. Объём инфузионной терапии должен превышать объём потери

 

жидкости: при  потере 20% ОЦК – в 1,5 раза, при потере 40% ОЦК – в 2-3 раза, при потере 50% ОЦК – в 3 раза. Только после подъема САД выше 80 мм рт.ст. переходят на капельное вливание. Для устранения анемии используют инфузии эритроцитной массы; целесообразнее вводить после инфузии кровезаменителей, т.к это улучшает капиллярный кровоток и уменьшает депонирование форменных элементов крови. Переливания цельной донорской крови показаны при кровопотере, превышающей 35-40% ОЦК, когда воз

 

никает анемия и гипопротеинемия. Ацидоз коррегируется  введением гидрокарбоната натрия, трисамина, лаксатола. Применение препаратов, повышающих сосудистый тонус (сосудосуживающие средства), противопоказано до полного восстановления объема крови,  т.к они усугубляют гипоксию.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

19 Клиническая  смерть. Сердечно-лёгочная реанимация, её этапы. Прогностические критерии неэффективности реанимации. Клиническая смерть наступает сразу после остановки дыхания и кровообращения. Это переходное состояние от жизни к смерти, длящееся 3—5 мин. Основные обменные процессы резко снижены и в отсутствие кислорода осуществляются за счет анаэробного гликолиза. Через 5—6 мин развиваются необратимые явления, прежде всего в ЦНС, и наступает истинная, или биологиче

 

ская, смерть. Остановка  сердца может быть внезапной или  постепенной— на фоне длительного хронического заболевания;  тогда ей предшествуют преагональное состояние и агония. Причинами внезапной остановки сердца являются инфаркт миокарда, закупорка (обструкция) верхних дыхательных путей инородными телами, рефлекторная остановка сердца, ранение сердца, анафилактический шок, электротравма,  утопление, тяжелые метаболические нарушения ( гиперкалиемия, метаболический ацидоз). Признака

 

ми  остановки сердца, т.е. наступления клинической смерти, являются: 1) отсутствие пульса на сонной артерии; 2) расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет; 3) остановка дыхания; 4) отсутствие сознания; 5) бледность, реже цианоз кожных покровов; 6) отсутствие пульса на периферических артериях; 7) отсутствие АД; 8) отсутствие тонов сердца. Абсолютные признаки: отсутствие пульса на сонной артерии, остановка дыхания, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет. При наличии этих  признаков следует

 

сразу же приступить к реанимации. Сердечно-легочная реанимация включает 4 этапа: 1) восстановление проходимости дыхательных путей; 2) искусственная вентиляция легких (ИВЛ); 3) массаж сердца; 4) дифференциальная диагностика, лекарственная терапия, дефибрилляция сердца. Первые 3 этапа могут быть проведены во внебольничных условиях. 4-ый  этап осуществляется врачами скорой помощи. Этап I — восстановление проходимости дыхательных путей от слизи, мокроты, рвотных масс, крови ,инородных тел, за

 

падения языка. Пострадавшего  уложить на спину на твердую поверхность, повернув голову набок, раскрыть и очистить полость рта салфеткой. Затем голову  повернуть прямо и максимально запрокинуть назад. При этом одна рука располагается под шеей, другая — на лбу, фиксируя голову. При запрокидывании головы назад нижняя челюсть оттесняется  вместе с корнем языка, в результате проходимость дыхательных путей восстанавливается  Также  применяют воздуховод. Этап II — ИВЛ – осуществляется изо рта в рот, изо

 

рта в нос и  изо рта в рот и в нос. Эффективной реанимацию считают при возобновлении самостоятельных сердечных сокращений, сужении зрачков и появлении их реакции на свет, восстановлении цвета кожных покровов и уровне АД не ниже 70 мм рт. ст. Возобновление самостоятельного дыхания не обязательно. Показанием к прекращению реанимации служат чёткие признаки появления биологической смерти: трупные пятна, трупное окоченение. Этап 3 — непрямой массаж сердца – сердце сжимают между грудиной и

 

позвоночником. Ритмично надавливают  на грудину с усилием, равным 8-9 кг, смещают ее позвоночнику на 4—5 см. ,с частотой 60 в минуту. У детей до 10 лет массаж сердца выполняют одной рукой с частотой 80 надавливаний в минуту. У новорожденных наружный массаж сердца проводят 2  пальцами, с частотой 120 в минуту.

9 Премедикация: понятие, значение, стандартный состав. Премедикация – специальная медикаментозная подготовка больного  к операции для подавления психоэмоциональной реакции и угнетения функции блуждающего нерва. Задачи премедикации: снижение эмоционального возбуждения, снижение реакции на внешние раздражения, нейро-вегетативная блокада, создание оптимальных условий для действия анестетиков, профилактика аллергических реакций, снижение секреции желёз. Схема премедикации: в 21.00

 

накануне операции транквилизаторы: фенобарбитал 2мг на 1 кг веса или фенозепам 0,02 мг/кг. 2) утром за 2 часа до операции нейролептики: дроперидол (0,07/кг) или диазепам (0,14/кг веса). 3) за 30 минут до операции по1мл промедол, атропин,супрастин.

12 Важнейшие компоненты современной  комбинированной анестезии. Комбинируют несколько препаратов. Цель: устранить стадию возбуждения, обеспечить быстрое введение в наркоз, уменьшить дозу наркотических веществ (снижение токсичности, побочных эффектов). Комбинирование средств для наркоза также направлено на усиление наркотического действия. Пример: внутривенно вводят тиопентал-натрий Анастезию поддерживабт с помощью ингаляции закиси азота с кислородом в соотношении 2:1. Дроб

 

ным внутривенным введением фентанила и дроперидола  – по 1-2мл каждые 15-20 минут. При учащении пульса вводят фентанил. При повышении  АД- дроперидол. Фентанил усиливает обезболивание, дроперидол подавляет вегетативные реакции

ВАНИЕ И РЕАНИМАЦИЯ

1. Местное обезболивание

2. Местная инфильтрационная  анестезия

3. Местная анестезия  по А.В.Вишневскому.

4. Проводниковая  анестезия

5. Внутрисосудистая  местная анестезия

6. Спинальная  и перидуральная анестезия

7. Общее обезболивание  (наркоз)

8. Важнейшие компоненты  современного общего обезболивания

9. Премедикация

10. Клиника "классического" (эфирного) наркоза : стадии и уровни.

11. Основные этапы  современного эндотрахеального наркоза.

12. Важнейшие компоненты  современной Комбинированной анестезии.

13. Основные функциональные  узлы современных наркозных аппаратов.

14. Ингаляционный  наркоз.

15. Основные принципы  подготовки больного к наркозу  в экстренной и плановой хирургии.

16. Неингаляционный  наркоз.

17. Нейролептоаналгезия.  Потенцированный наркоз. Комбинированные методы обезболивания.

18. Терминальное  состояние.Причины и признаки  внезапной остановки сердца.

19. Клиническая  смерть. Сердечно-легочная реанимация, ее этапы.

20. Сердечно-легочная  реанимация. Искусственная вентиляция легких и ее методы.

21. Сердечно-легочная  реанимация. Искусственное кровообращение  и его методы.

22. Сердечно-легочная  реанимация. Этап дифференциальной  диагностики и медикаментозной терапии.

23.Шок. Клиника.  Классификация. Малая диагностическая  программа. Индекс Альговера.

24. Гиповолемический  шок. 

25. Компенсаторная  симпатэргическая реакция при шоке.

26. Кардиогенный  шок. 

27. Инфекционно-токсический  шок. 

28. Анафилактический  шок.

29. Основные принципы  возмещения дефицита объема крови  при геморрагическом шоке.

30. Медикаментозная  вазоактивная терапия при шоке, особенности ее проведения в зависимости от вида шока.

13 Основные функциональные узлы  современных наркозных аппаратов. 1) баллоны для газообразных вещ-в (закись азота, кислород). 2) дозиметры и испарители для жидких наркотических веществ (эфир, фторотан). 3) дыхательный контур, по которому наркотическое вещество от дозиметра направляется к больному, а выдыхаемый воздух в аппарат. Кол-во поступающей наркозной смеси должно быть равно 8-10л/мин, из них 20% должен составлять кислород. Открытый контур – больной вдыхает смесь ат

 

мосферного воздуха, прошедшего через испаритель наркозного аппарата. Выдох в окружающую среду. Недостаток: большой расход наркотического вещества, загрязнение воздуха операционной. Полуоткрытый контур – вдох из аппарата, выдох частично в аппарат, частично в окружающую среду. Для больного наилучший. Недостаток: загрязнение воздуха операционной. Полузакрытый контур – вдох из аппарата, выдох частично в аппарат. Частично в окружающую среду. В аппарате идёт очищение от углекислоты и

 

вновь возвращается больному вместе с наркотическим веществом. Закрытый контур – вдох  из аппарата , выдох в аппарат. Полная изоляция от окружающей среды. Недостаток: опасность гиперкапнии при плохом качестве химического поглотителя или несвоевременной его замене ( менять через 40-60 минут).

22 Сердечно-легочная реанимация. Этап дифференциальной диагностики и медикаментозной терапии.

Включает 4 этапа: 1) восстановление проходимости дыхательных путей; 2) ИВЛ; 3) массаж сердца; 4) дифференциальная диагностика, лекарственная терапия, дефибрилляция сердца. Этап IV — дифференциальная диагностика, медикаментозная терапия, дефибрилляция сердца. Осуществляется только врачами-специалистами в отделении реанимация или реанимобиле. На этом этапе про

 

водят такие сложные  манипуляции, как ЭКГ-исследование, внутривенное или внутрисердечное введение лекарственных средств: 0,1% раствор адреналина — 1 мл в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида; 10% раствор кальция хлорида — 10 мл; 2% раствор натрия гидрокарбоната — 20 мл. Допустимо введение адреналина эндотрахеально (через интубационную трубку или путем прокола трахеи) в связи с высокой всасывающей способностью слизистой оболочки трахеи. При крупноволновой фибрилляции, регистри

 

руемой кардиоскопом или электрокардиографом, проводится дефибрилляция (мощность тока — начиная с 3 кВт).

25 Компенсаторная симпатэргическая  реакция при шоке, ее влияние  на показатели гемодинамики. Негативные стороны симпатэргической реакции. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.  Защитные силы организма удерживают АД за счёт компенсаторной симпатэргической реакции. В ответ на чрезмерный раздражитель

 

выбрасываются в общий кровоток катехоламины, которые воздействуют на a-рецепторы, расположенные в стенке сосудов, и b- рецепторы, расположенные в сердце. Раздражение a-рецепторов вызывает спазм периферических сосудов, кроме сосудов сердца и мозга, и тем самым повышается периферическое сопротивление. Вследствие повышения периферического сопротивления повышается АД. Раздражение b-рецепторов приводит к увеличению ЧСС, что влияет на повышение минутного объема сердца и тем

 

самым повышается АД. Повышение периферического сопротивления во всех тканях, кроме сердца и мозга, приводит к перераспределению кровотока в эти жизненно важные органы, что носит название централизации кровообращения.

 
       

Информация о работе Шпаргалка по "Медицина"